Abteilung Krebsgenomforschung

Prof. Dr. Holger Sültmann

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Die Entstehung von Krebs ist mit weitreichenden Veränderungen des Genoms und der Expression von Genen verbunden. Als Konsequenz dieser genetischen Defekte werden wichtige zelluläre Kontrollmechanismen außer Kraft gesetzt. In der Folge können sich Zellen unkontrolliert vermehren oder dem programmierten Zelltod (Apoptose) entgehen und schließlich zur Entstehung von Tumoren beitragen.
Derzeit entwickeln sich die neueren Ultra-Hochdurchsatz-Methoden zur DNA- und RNA-Sequenzierung zu wichtigen Technologien für die individuelle Risikoabschätzung an Hand molekularer Marker und somit für das klinische Management. Das Ziel der Arbeitsgruppe ist es, solche Marker für die Diagnose, Prognose und Vorhersage von Therapieerfolgen bei Krebspatienten zu entdecken und sie mit den Vorgängen im Tumor in Verbindung zu bringen.
Unsere Forschung umfasst die Genom-weite Analyse genetischer Änderungen in Tumoren der Lunge, Prostata und Niere. Hierzu verwenden wir Ultra-Hochdurchsatz-Methoden, z. B. DNA- und RNA-Sequenzierung, zur Identifizierung genetischer Änderungen in Geweben und Serumproben von Krebspatienten. Hierbei liegt der Schwerpunkt auf der Frage, wie codierende (mRNA) und nicht-codierende (lncRNA, miRNA) RNA-Arten zur Tumorprogression beitragen. Um diese Effekte besser zu verstehen, messen wir die Aktivitäten zellulärer Signaltransduktionswege und Stoffwechseländerungen nach genetischer Manipulation (Überexpression oder RNA-Interferenz) von zellulären Modellsystemen.

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Kontakt

Prof. Dr. Holger Sültmann
Krebsgenomforschung (B063)
Deutsches Krebsforschungszentrum
und Nationales Centrum für Tumorerkrankungen (NCT)
Im Neuenheimer Feld 460
69120 Heidelberg
Tel: +49 (0)6221 565934

Ausgewählte Publikationen

  • Dietz S. and Sültmann H. et al. (2017). Patient-specific molecular alterations are associated with metastatic clear cell renal cell cancer progressing under tyrosine kinase inhibitor therapy. Oncotarget, doi: 10.18632/oncotarget.18200
  • Ratz L. et al. (2017). Differential effects of TMPRSS2:ERG gene variants on TGF-? signaling and epithelial to mesenchymal transition in prostate cancer cells. Oncotarget, 8(15), 25115-25130
  • Riediger A.L. and Dietz S. et al. (2016). Mutation analysis of circulating plasma DNA to determine response to EGFR tyrosine kinase inhibitor therapy of lung adenocarcinoma patients. Scientific Reports, 6, 33505
  • Gu L. et al. (2015) BAZ2A (TIP5) is involved in epigenetic alterations in prostate cancer and its overexpression predicts disease recurrence. Nature Genetics, 47(1), 22-30
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