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Forschung

Abteilung Redoxregulation

Prof. Dr. Tobias P. Dick

Ein genetisch kodierter Biosensor für das Glutathion-Redoxpotential offenbart intratumorale Heterogenität der Redoxzustände auf einem Gewebeschnitt.
© dkfz.de

Reaktive Sauerstoffspezies (ROS) wurden in der Vergangenheit vorwiegend als unerwünschte und schädliche Nebenprodukte des Zellstoffwechsels betrachtet. In den letzten Jahren hat sich dieses Bild jedoch relativiert: Endogene Oxidantien, insbesondere Wasserstoffperoxid (H2O2), spielen eine wichtige regulatorische Rolle als Botenstoffe in gesunden Zellen. Sie ermöglichen eine schnelle Anpassung an Stressbedingungen, indem sie wichtige molekulare Schaltstellen (u.a. Transkriptionsfaktoren) vorübergehend aktivieren oder inaktivieren. Eine dauerhafte Deregulation oxidations-sensitiver Signalwege erscheint typisch für chronische Entzündungen und Krebs. In unserem Labor suchen und untersuchen wir die molekularen Schnittstellen zwischen oxidativen Spezies und zellulären Signalwegen. Ein Schwerpunkt ist die grundlegende Frage, welche molekularen Mechanismen H2O2 zu einer spezifischen und effizienten Wirkung auf Proteine verhelfen. Ein weiterer wichtiger Aspekt ist das Verständnis der räumlichen und zeitlichen Dynamik oxidativer Prozesse in der intakten Zelle und im lebenden Organismus.

Die weiterführenden Seiten sind derzeit nur auf Englisch verfügbar.

Kontakt

Prof. Dr. Tobias P. Dick

Redoxregulation (A160)

Deutsches Krebsforschungszentrum

Im Neuenheimer Feld 280

69120 Heidelberg

Tel: +49 6221 42 2320

Kontaktformular

Ausgewählte Publikationen

Morgan B. et al. (2016). Real-time monitoring of basal H2O2 levels with peroxiredoxin-based probes. Nature Chemical Biology 12: 437-443.
Fujikawa Y. et al. (2016) Mouse redox histology using genetically encoded probes. Science Signaling 9: rs1.
Peralta D. et al. (2015). A proton relay enhances H2O2 sensitivity of GAPDH to facilitate metabolic adaptation. Nat Chem Biol, 11(2), 156-163.
Sobotta M.C. et al. (2015). Peroxiredoxin-2 and STAT3 form a redox relay for H2O2 signaling. Nat Chem Biol, 11(1), 64-70.