Cookie Hinweis

Wir verwenden Cookies, um Ihnen ein optimales Webseiten-Erlebnis zu bieten. Dazu zählen Cookies, die für den Betrieb der Seite notwendig sind, sowie solche, die lediglich zu anonymen Statistikzwecken, für Komforteinstellungen oder zur Anzeige personalisierter Inhalte genutzt werden. Sie können selbst entscheiden, welche Kategorien Sie zulassen möchten. Bitte beachten Sie, dass auf Basis Ihrer Einstellungen womöglich nicht mehr alle Funktionalitäten der Seite zur Verfügung stehen. Weitere Informationen finden Sie in unseren Datenschutzhinweisen .

Essentiell

Diese Cookies sind für die Funktionalität unserer Website erforderlich und können nicht deaktiviert werden.

Name Webedition CMS
Zweck Dieses Cookie wird vom CMS (Content Management System) Webedition für die unverwechselbare Identifizierung eines Anwenders gesetzt. Es bietet dem Anwender bessere Bedienerführung, z.B. Speicherung von Sucheinstellungen oder Formulardaten. Typischerweise wird dieses Cookie beim Schließen des Browsers gelöscht.
Name econda
Zweck Session-Cookie für die Webanalyse Software econda. Diese läuft im Modus „Anonymisiertes Messen“.
Statistik

Diese Cookies helfen uns zu verstehen, wie Besucher mit unserer Webseite interagieren, indem Informationen anonym gesammelt und analysiert werden. Je nach Tool werden ein oder mehrere Cookies des Anbieters gesetzt.

Name econda
Zweck Measure with Visitor Cookie emos_jcvid
Externe Medien

Inhalte von externen Medienplattformen werden standardmäßig blockiert. Wenn Cookies von externen Medien akzeptiert werden, bedarf der Zugriff auf diese Inhalte keiner manuellen Zustimmung mehr.

Name YouTube
Zweck Zeige YouTube Inhalte
Name Twitter
Zweck Twitter Feeds aktivieren

Klinische Kooperationseinheit Molekulare Radioonkologie

Prof. Dr. Dr. Peter Huber (komm.)

Die Blockade von TGF-beta Signaling mittels des Kinaseinhibitors LY2109761 (LY) verstärkt den Strahleneffekt (RT) beim Glioblastom bei einem orthotopen Mausmodell.
© dkfz.de

Das Ziel molekularer Forschung in der Radioonkologie ist die Optimierung radioonkologischer Tumortherapie. Wir entwickeln individuelle und personalisierte Tumortherapiekonzepte. Parameter der Strahlenresistenz von Tumoren und Strahlennebenwirkungen im Normalgebe werden untersucht. Wir untersuchen an Zell-, Tier- und klinischen Studien:

  • ob Strahlung (+/-CTX) mit Signalinhibitoren von VEGF, PDGF, EGF, Integrinen, TGF-beta oder CTGF kombiniert werden kann und dadurch die antitumorale Wirkung in Tumoren gesteigert oder Strahlennebenwirkungen wie Fibrosen reduziert werden können (Glioblastom, Kolorektales Karzinom, Lungenkarzinom). Am Pankreaskarzinom wird z.B. klinisch untersucht, ob Radiotherapie (IMRT+/-CTX) mit EGFR AK kombiniert werden können. Molekulare Relevanzen von biophysikalischem / funktionellem / molekularen Imaging werden in multikriterielle Optimierung und bildgeführte IMRT in neue Tumorentitäten translatiert.
  • in prospektiven klinischen und präklinischen Studien, ob Niedrigdosisbestrahlungen durch immunstimulierende Effekte in Tumoren allein oder in Kombination mit Medikamenten (AK, TLR Agonisten) als Krebstherapie geeignet sind.
  • MRgFUS (Ultraschall Tumortherapie)
  • die molekulare Basis der Wirkung von Bestrahlung (Photonen, Partikeltherapie, Schwerionen, Kohlenstoffionen, HIT)
  • Signal-Netzwerke der Strahlenantwort in Tumoren und Normalgeweben von Angiogenese, Inflammation, Fibrose oder anderen balancierten Systemen
Ein wichtiges Ziel der Radioonkologie ist die systematische Analyse molekularer Strahleneffekte. Dies ist ein Vorhaben mit translationaler Zielsetzung, welches grundlagen-wissenschaftliche Erkenntnisse über die physikalische, biologische und medizinische Wirkung verschiedener Strahlenarten (Photonen, Protonen und Schwerionen) mit klinischen Anwendungen in der Strahlentherapie verknüpft.

Dazu werden die Strahlenwirkungen mittels klassischer Verfahren und Plattformtechnologien (u. a. Genomik, Epigenetik, Proteomik, Bioinformatik, Molekulares Imaging, MiRNA Arrays, Systembiologie, Targeted Drugs) systematisch untersucht und in präklinischen Zell- und Tierexperimenten sowie in Geweben aus klinischen Studien hinsichtlich bestimmter biologischer Funktionen (Angiogenese, Apoptose, Fibrose, Inflammation, Immunologie, Stammzellen) analysiert.

Parallel wird untersucht, wie Bestrahlungsparameter (Teilchenart, Dosis, zeitliche und örtliche Verteilung) an die molekularen, morphologischen und funktionellen Gegebenheiten von Tumoren und Normalgewebe besser angepasst werden können. Hierzu werden molekularbiologische Parameter mit den funktionellen Daten der nichtinvasiven radiologischen Methoden korreliert, um die die lokale Strahlenempfindlichkeit besser definieren zu können.

Ziel ist die molekulare Translation in klinische Studien zur Optimierung der Radiotherapie von Tumorpatienten bei gleichzeitiger Reduzierung möglicher Nebenwirkungen.

Kontakt

Prof. Dr. Dr. Peter Huber (komm.)
Molekulare Radioonkologie (E055)
Deutsches Krebsforschungszentrum
Im Neuenheimer Feld 280
69120 Heidelberg
Tel: +49 (0)6221 42 2515


Sekretariat

Ausgewählte Publikationen

  • Walle T, Kraske JA, Liao B, Lenoir B, Timke C, von Bohlen Und Halbach E, Tran F, Griebel P, Albrecht D, Ahmed A, Suarez-Carmona M, Jiménez-Sánchez A, Beikert T, Tietz-Dahlfuß A, Menevse AN, Schmidt G, Brom M, Pahl JHW, Antonopoulos W, Miller M, Perez RL, Bestvater F, Giese NA, Beckhove P, Rosenstiel P, Jäger D, Strobel O, Pe'er D, Halama N, Debus J, Cerwenka A, Huber PE. Radiotherapy orchestrates natural killer cell dependent antitumor immune responses through CXCL8. Sci Adv 2022 Mar 25;8(12):eabh4050
  • Bickelhaupt S, Erbel C, Timke C, Wirkner U, Dadrich U, Flechsig P, Tietz A, Pföhler J, Gross W, Peschke P, Katus HA, Gröne HJ, Nicolay NH, Debus J, Sternlicht MD, Seeley TW, Lipson KE, Huber PE. CTGF blockade attenuates and reverses radiation-induced pulmonary fibrosis. Journal of the National Cancer Institute Aug 1;109(8), 2017.
  • Osswald M, Jung E, Sahm F, Solecki G, Venkataramani V, Blaes J, Weil S, Horstmann H, Wiestler B, Syed M, Huang L, Ratliff M, Karimian Jazi K, Kurz FT, Schmenger T, Lemke D, Gömmel M, Pauli M, Liao Y, Häring P, Pusch S, Herl V, Steinhäuser C, Krunic D, Jarahian M, Miletic H, Berghoff AS, Griesbeck O, Kalamakis G, Garaschuk O, Preusser M, Weiss S, Liu H, Heiland S, Platten M, Huber PE, Kuner T, von Deimling A, Wick W, Winkler F. Brain tumour cells interconnect to a functional and resistant network. Nature 3;528:93-8, 2015.
  • Klug F, Prakash H, Huber PE, Seibel T, Bender N, Halama N, Pfirschke C, Voss RH, Timke C, Umansky L, Klapproth K, Schäkel K, Garbi N, Jäger D, Weitz J, Schmitz-Winnenthal H, Hämmerling G, Beckhove P. (* shared first authors; corresponding authors PEH and PB). Low-Dose Irradiation Programs Macrophage Differentiation to an iNOS+/M1 Phenotype that Orchestrates Effective T Cell Immunotherapy. Cancer Cell 24:589-602, 2013.
nach oben
powered by webEdition CMS