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Cancer Metabolism | Signaling

Dr. Bernhard Radlwimmer

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Dr. Bernhard Radlwimmer
Deputy Head of Department
Team Leader
E-Mail: b.radlwimmer@dkfz.de
Tel.: +49-6221-42-4580
Publications

Cancer Metabolism | Signaling

Our group is working on basic research and translational aspects of glioblastoma brain tumor pathomechanisms.
The main focus lies in elucidating the oncogenic role of the metabolic enzyme branched-chain amino acid transaminase 1 (BCAT1) in cancer. We initially discovered BCAT1 as an oncogene in glioblastoma brain tumors, followed by breast cancers and myeloid leukemias. We found that BCAT1 regulates DNA methylation and hypoxia-gene expression and interacts with the tumor microenvironment through its metabolites. In collaboration with academic and commercial partners, we have developed BCAT1 small-molecule inhibitors. We are continuing characterizing BCAT1-dependent oncogenic regulation, identifying additional signaling mechanisms and therapeutic targets.

BCAT1 regulates HIF1A-dependent transcription, DNA methylation, and the phenotype of tumor-associated macrophages through its metabolites.
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Furthermore, we are performing translational studies of candidate genes that we identified in an integrated multi-omics analysis of glioblastoma patient tumors.
Specifically, we are investigating the role of the epigenetic modifier SOX10 in therapy-induced subtype reprogramming and tumor progression. In this project, we are characterizing tumor-stroma interactions in SOX10 knockdown and control tumors by single-cell sequencing of syngraft mouse tumors. Identified mechanisms and potential inhibitors are tested by genetic manipulation and pharmacologic inhibition in stem-cell-derived syngraft mouse models, and human PDX models.
In addition, we have identified combination therapies targeting the transcription factor GLI1 processes it regulates. We have identified recurrent GLI1-fusion genes in glioblastoma and soft-tissue sarcoma associated with GLI1 overexpression and the activation of DNA-repair pathways. We will performing pre-clinical tests using cerebral organoid and mouse xenograft models.

SOX10 depletion induces tumor progression and clonal heterogeneity of tumor and stroma cell populations.
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Cerebral organoid derived from induced pluripotent stem cells.
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