Cookie Hinweis

Wir verwenden Cookies, um Ihnen ein optimales Webseiten-Erlebnis zu bieten. Dazu zählen Cookies, die für den Betrieb der Seite notwendig sind, sowie solche, die lediglich zu anonymen Statistikzwecken, für Komforteinstellungen oder zur Anzeige personalisierter Inhalte genutzt werden. Sie können selbst entscheiden, welche Kategorien Sie zulassen möchten. Bitte beachten Sie, dass auf Basis Ihrer Einstellungen womöglich nicht mehr alle Funktionalitäten der Seite zur Verfügung stehen. Weitere Informationen finden Sie in unseren Datenschutzhinweisen .

Essentiell

Diese Cookies sind für die Funktionalität unserer Website erforderlich und können nicht deaktiviert werden.

Name Webedition CMS
Zweck Dieses Cookie wird vom CMS (Content Management System) Webedition für die unverwechselbare Identifizierung eines Anwenders gesetzt. Es bietet dem Anwender bessere Bedienerführung, z.B. Speicherung von Sucheinstellungen oder Formulardaten. Typischerweise wird dieses Cookie beim Schließen des Browsers gelöscht.
Name econda
Zweck Session-Cookie für die Webanalyse Software econda. Diese läuft im Modus „Anonymisiertes Messen“.
Statistik

Diese Cookies helfen uns zu verstehen, wie Besucher mit unserer Webseite interagieren, indem Informationen anonym gesammelt und analysiert werden. Je nach Tool werden ein oder mehrere Cookies des Anbieters gesetzt.

Name econda
Zweck Measure with Visitor Cookie emos_jcvid
Externe Medien

Inhalte von externen Medienplattformen werden standardmäßig blockiert. Wenn Cookies von externen Medien akzeptiert werden, bedarf der Zugriff auf diese Inhalte keiner manuellen Zustimmung mehr.

Name YouTube
Zweck Zeige YouTube Inhalte
Name Twitter
Zweck Twitter Feeds aktivieren
Experimentelle Hepatologie, Entzündung und Krebs

Nachwuchsgruppe Experimentelle Hepatologie, Entzündung und Krebs

Dr. Dr. Michael Dill

Mikroskopisches Bild eines Hepatozyten-Organoids
© dkfz.de

Tumoren bestehen aus Krebszellen und einer Vielfalt anderer Zelltypen, die durch komplexe Interaktionen erfolgreich eine Tumormikroumgebung schaffen, was die Tumorprogression fördert und eine erfolgreiche Immunantwort gegen die Krebszellen verhindert. Die klinisch-therapeutischen Erfolge der letzten Jahre mit Immuncheckpoint-Hemmern bei gewissen Krebsarten unterstreicht die Bedeutung dieser anti-Tumor Immunität. Das Therapieansprechen ist jedoch sehr individuell und abhängig von der Zusammensetzung und Aktivität der Zellen im Tumormikromilieu. Es gibt dabei zunehmend Hinweise, dass nicht nur klassische immunogene Faktoren wie die Mutationshäufigkeit der Krebszellen diese Immunantwort definieren, sondern dass auch verschiedene onkogene Signalwege eine wichtige Rolle spielen dürften, deren Mechanismen aber noch weitgehend ungeklärt sind.
Unser Labor untersucht, wie verschiedene onkogene Signalwege jeweils die Tumormikroumgebung und damit die anti-Tumor Immunität beeinflussen. Dabei fokussieren wir uns primär auf Leberkrebs, der sich durch eine hochgradig genetische und morphologische Heterogenität auszeichnet und somit ein besonders interessantes Untersuchungsziel ist. Wir nutzen dafür neuartige präklinische Leberkrebsmodelle aus Organoiden, die es uns erlauben, diese genetische Vielfalt nachzubilden und unter immunologisch intakten Verhältnissen zu studieren. Mittels Einzelzellanalysen charakterisieren wir sorgfältig die molekularen Zell-Zell-Interaktionen und nutzen funktionell-genomische Technologien, um deren Relevanz weiter zu erforschen. Ergänzt werden diese Modelle durch aus humanem Material kultivierten Organoidsystemen.

Ziel unserer Forschungsarbeit ist die Klassifikation von Korrelationsmustern Krebsgenom – Tumormikroumgebung, die Identifikation von Immuntherapie-Resistenzmechanismen, die spezifisch für verschiedene onkogene Signalwege sind, und die Entdeckung therapeutisch nutzbarer Signalweg-Komponenten der Immunflucht, um im Sinne einer personalisierten Strategie tumorspezifische synergistische Therapieansätze zu formulieren.

Kontakt

Dr. Dr. Michael Dill
Experimentelle Hepatologie, Entzündung und Krebs (D500)
Deutsches Krebsforschungszentrum
Im Neuenheimer Feld 242
69120 Heidelberg
Tel: +49 (0)6221 42-1520

Ausgewählte Publikationen

  • Pepe-Mooney B.J.*, Dill M.T.*, Alemany A., Ordovas-Montanes J., Matsushita Y., Rao A., Sen A., Miyazaki M., Anakk S., Dawson P.A., Ono N., Shalek A.K., van Oudenaarden A., Camargo F.D. (2019). Single-cell analysis of the liver epithelium reveals dynamic heterogeneity and an essential role for YAP in homeostasis and regeneration. Cell Stem Cell., 25(1):23-38.
  • Dill M.T., Makowska Z., Trincucci G., Gruber A.J., Vogt J.E., Filipowicz M., Calabrese D., Krol I., Lau D.T., Terracciano L., van Nimwegen E., Roth V., Heim M.H. (2014). Pegylated IFN-? regulates hepatic gene expression through transient Jak/STAT activation. J Clin Invest., 124(4):1568-81
  • Dill M.T., Tornillo L., Fritzius T., Terracciano L., Semela D., Bettler B., Heim M.H., Tchorz J.S. (2013). Constitutive Notch2 signaling induces hepatic tumors in mice. Hepatology. 57(4):1607-19
  • Dill M.T.*, Rothweiler S.*, Djonov V., Hlushchuk R., Tornillo L., Terracciano L., Radtke F., Heim M.H., Semela D. (2012). Disruption of Notch1 induces vascular remodeling, intussusceptive angiogenesis and angiosarcomas in livers of mice. Gastroenterology., 142(4):967-977
nach oben
powered by webEdition CMS