Klinische Kooperationseinheit Molekulare Hämatologie/Onkologie

Prof. Dr. Alwin Krämer

Bei nahezu allen Krebsarten finden sich ausgeprägte Veränderungen der Erbsubstanz. Dabei kann zwischen Mutationen einzelner Gene, Variationen der Anzahl der Chromosomen und strukturellen Veränderungen ganzer Chromosomen unterschieden werden. Chromosomale Anomalien scheinen sowohl für Krebsentstehung als auch für Tumorprogression von großer Bedeutung zu sein. Die Forschung unserer Abteilung konzentriert sich auf die Identifikation und Charakterisierung der Mechanismen, die zu chromosomaler Instabilität von malignen Tumoren führen. Ein Schwerpunkt liegt dabei auf der Untersuchung der Ursachen und Konsequenzen von Defekten der Zentrosomen – Spindelpolkörperchen, die für die korrekte Aufteilung der Chromosomen während der Zellteilung verantwortlich sind. Darüber hinaus gilt unser Interesse den Signalwegen, die Schadensmeldungen am Erbgut übermitteln und deren Defekte bei vielen Tumorarten für die Entstehung von Chromosomenbrüchen verantwortlich sind. Ziel ist es, die Vorgänge zu verstehen, die für die chromosomale Instabilität menschlicher Tumoren verantwortlich sind und aus diesen Erkenntnissen neue Möglichkeiten der Tumorklassifikation und –behandlung abzuleiten.

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Kontakt

Prof. Dr. Alwin Krämer

Molekulare Hämatologie/Onkologie (G330)

Deutsches Krebsforschungszentrum

Im Neuenheimer Feld 280

69120 Heidelberg

Tel: +49 6221 56 38183

E-Mail: Alwin_Kraemer@med.uni-heidelberg.de

Ausgewählte Publikationen

Cosenza M.R. et al. (2017). Asymmetric centriole numbers at spindle poles cause chromosome missegregation in cancer. Cell Rep, 30, 782-788.
Bochtler T. et al. (2017). Marker chromosomes can arise from chromothripsis and predict adverse prognosis in acute myeloid leukemia. Blood, 129, 1333-1342.
Chaturvedi A. et al. (2017). Pan-mutant-IDH1 inhibitor BAY1436032 is highly effective against human IDH1 mutant acute myeloid leukemia in vivo. Leukemia, epub ahead of print.
Konotop G. et al. (2016). Pharmacological inhibition of centrosome clustering by slingshot-mediated cofilin activation and actin cortex destabilization. Cancer Res, 76, 6690-6700.