Arbeitsgruppe Genomische Epidemiologie

Dr. Federico Canzian

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Unser Forschungsschwerpunkt liegt darin, die Beziehung zwischen der genetischen Variabilität des Menschen und der Krebsanfälligkeit zu untersuchen. Das Krebsrisiko wird höchstwahrscheinlich durch vererbte genetische Varianten von kleineren bis mittleren Krankheitsrisiken beeinflusst. Dennoch kann ein geringes, durch eine einzelne genetische Variante bestimmtes Risiko zu einer deutlich höheren oder niedrigeren Krebsanfälligkeit führen. Unser Ziel ist es, genetische Varianten zu identifizieren, die das Krebsrisiko allein oder im Zusammenspiel mit gängigen Umwelt- und Lebensstilfaktoren verändern, wobei das langfristige Ziel die Erarbeitung von Prognose-Modellen und die Einführung von Screening-Strategien zur Krebsprävention ist. Wir nehmen an, dass die genetische Variabilität auch für die inter-individuellen Unterschiede bei der Reaktion auf Medikamente und bei der Entstehung von Nebenwirkungen verantwortlich ist, ebenso wie die langfristigen Folgen bei Patienten (z. B. die Gesamtüberlebenszeit oder das Ereignis-freie Überleben). Deshalb ist es auch unser Ziel, pharmako-genetische Studien und Überlebensstudien zu entwickeln. Wir arbeiten in der Regel im Rahmen von groß angelegten, bevölkerungsbezogenen, epidemiologischen Studien, die es erlauben, den kleinsten Beitrag zum Krebsrisiko festzustellen (z. B. internationale Kohorten und / oder Konsortien).

Kurz- und mittelfristig planen wir, die Konsortien für Bauchspeicheldrüsenkrebs und multiples Myelom weiter auszubauen. Wir suchen aktiv nach neuen klinischen Kollaborationen. Außerdem sollen Fälle und Kontrollen aus prospektiven Kohorten einbezogen werden. Bisher enthalten unsere Sammlungen fast ausschließlich Fälle und Kontrollen von Personen kaukasischer Herkunft, aber wir planen, die Konsortien für andere ethnische Gruppen zu erweitern. Parallel zur Untersuchung der genetischen Faktoren, die einen Einfluss auf das Risiko, die Behandlungsreaktionen und das Überleben haben, planen wir eine Charakterisierung unserer Krebs-Fälle und Kontrollen für andere Biomarker oder intermediäre Endpunkte, die die Krebs-Ätiologie beeinflussen könnten. Insbesondere interessieren wir uns für somatische genetische Veränderungen, Telomerlänge, Genexpression, Methylierung, mitochondriale Kopienzahl sowie Metabolome. Die Techniken, um diese Markierungen zu erfassen, sind entweder in unserem Labor oder in anderen Arbeitsgruppen am DKFZ vorhanden, oder kommerziell verfügbar. Das langfristige Ziel dieses Ansatzes ist es, einen umfassenden, mehrdimensionalen Datensatz von Krebs-Fällen und Kontrollen zu erhalten, um ein vollständigeres Bild der genetischen, epigenetischen und umweltbedingten Risikofaktoren zu erhalten, die nützliche Einblicke in Mechanismen der Krebsentstehung geben.

Die weiterführenden Seiten sind momentan nur in Englisch vorhanden.

Kontakt

Dr. Federico Canzian
Genomische Epidemiologie (C055)
Deutsches Krebsforschungszentrum
Im Neuenheimer Feld 580
69120 Heidelberg
Tel: +49 (0)6221 42 1791

Ausgewählte Publikationen

  • Campa D, Kaaks R, Le Marchand L, Haiman CA, Travis RC, Berg CD, Buring JE, Chanock SJ, Diver WR, Dostal L, Fournier A, Hankinson SE, Henderson BE, Hoover RN, Isaacs C, Johansson M, Kolonel LN, Kraft P, Lee IM, McCarty CA, Overvad K, Panico S, Peeters PH, Riboli E, Sanchez MJ, Schumacher FR, Skeie G, Stram DO, Thun MJ, Trichopoulos D, Zhang S, Ziegler RG, Hunter DJ, Lindström S, Canzian F. (2011). Interactions between genetic variants and breast cancer risk factors in the breast and prostate cancer cohort consortium. J. Natl. Cancer Inst. ,103(16), 1252-63
  • Childs EJ, Mocci E, Campa D, Bracci PM, Gallinger S, Goggins M, Li D, Neale RE, Olson SH, Scelo G, Amundadottir LT, Bamlet WR, Bijlsma MF, Blackford A, Borges M, Brennan P, Brenner H, Bueno-de-Mesquita HB, Canzian F, Capurso G, Cavestro GM, Chaffee KG, Chanock SJ, Cleary SP, Cotterchio M, Foretova L, Fuchs C, Funel N, Gazouli M, Hassan M, Herman JM, Holcatova I, Holly EA, Hoover RN, Hung RJ, Janout V, Key TJ, Kupcinskas J, Kurtz RC, Landi S, Lu L, Malecka-Panas E, Mambrini A, Mohelnikova-Duchonova B, Neoptolemos JP, Oberg AL, Orlow I, Pasquali C, Pezzilli R, Rizzato C, Saldia A, Scarpa A, Stolzenberg-Solomon RZ, Strobel O, Tavano F, Vashist YK, Vodicka P, Wolpin BM, Yu H, Petersen GM, Risch HA, Klein AP. Common variation at 2p13.3, 3q29, 7p13 and 17q25.1 associated with susceptibility to pancreatic cancer. Nat Genet. 2015 Aug;47(8):911-6.
  • Martino A, Sainz J, Buda G, Jamroziak K, Reis RM, García-Sanz R, Jurado M, Ríos R, Szemraj-Rogucka Z, Marques H, Lesueur F, Moreno V, Orciuolo E, Gemignani F, Landi S, Rossi AM, Dumontet C, Petrini M, Campa D, Canzian F. (2012). Genetics and molecular epidemiology of multiple myeloma: the rationale for the IMMEnSE consortium. Int. J. Oncol., 40(3), 625-38
  • Rizzato C, Torres J, Plummer M, Muñoz N, Franceschi S, Camorlinga-Ponce M, Fuentes-Pananá EM, Canzian F, Kato I. (2012). Variations in Helicobacter pylori cytotoxin-associated genes and their influence in progression to gastric cancer: implications for prevention. PLoS One, 7(1), e29605
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