Forschungsgruppe Dynamik der Virusreplikation und der angeborenen antiviralen Immunantwort

Leitung: Dr. Marco Binder

Dr. Marco Binder

IIC / ATV Gebäude, Raum 2.213

Telefon: 06221 / 42-4974
Email: m.binder[at]dkfz.de

Unsere Interessen

Durch Infektion ausgelöster Krebs kann durch direkt vom Erreger eingebrachte sog. Onkogene (mit)verursacht werden (z.B. die E6/E7 Gene des Papilloma-Virus), in jedem Fall aber ist eine persistente / chronische Infektion für die Krebsentstehung unabdingbar. Sogar in völliger Abwesenheit klassischer Onkogene kann durch die langfristige Präsenz von Erregern und Erregerbestandteilen eine andauernde entzündliche Reaktion im infizierten Organ hervorgerufen werden, durch die letztlich eine „passive“ Krebsentstehung gefördert wird (nachzulesen in einem Mini-Review von Scott A. Read und Marc W. Douglas).

Unsere Forschungsgruppe befasst sich mit viralen Infektionen und versucht zu verstehen, weshalb die angeborene Immunantwort bei manchen Viren erfolglos bleibt und dadurch die Chronifizierung ermöglicht. Im Zentrum unseres Interesses liegt das Hepatitis C Virus (HCV) und es ist unser langfristiges Ziel, die Mechanismen der Persistenz von HCV zu verstehen und therapeutisch der Chronifizierung entgegenzuwirken. Für die Erforschung der zellulären Erreger-Erkennung und der darauf folgenden antiviralen Signalwege verwenden wir jedoch auch verschiedenste Modellviren und –systeme, wie beispielsweise das Vesikuläre Stomatitis Virus (VSV), Rifttal-Fieber Virus (RVFV) oder auch virusfreie Stimulation der antiviralen Systeme durch Transfektion von Liganden-RNA oder der Expression von konstitutiv-aktiven Signalmolekülen. Mittels molekular- und zellbiologischer, sowie biochemischer Methoden untersuchen wir die Signalpfade, die zur Induktion von Typ I und III Interferonen und dem proinflammatorischen System führen. Darüberhinaus verwenden wir moderne systembiologische Ansätze und mathematische Modellierung, um die neu gewonnenen Erkenntnisse in komplexen Interaktions- und Reaktions-Netzwerken  zu integrieren. Dieser Ansatz ist unerlässlich, um zu verstehen, welche Rolle die hochkomplexen gegenseitigen Abhängigkeiten zwischen dem Virus und der Wirtszelle bei der Etablierung einer persistenten Infektion und der begleitenden entzündlichen Antwort spielen, und damit langfristig auch bei der Krebsentstehung.

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