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International Journal of Cancer, Band 119 (9), erschienen

Nr. 91 | 23.10.2006 | von (ChM/KR)

Die neue Ausgabe des "International Journal of Cancer" (IJC), Band 119 (9), berichtet unter anderem darüber, wie Adenosin die Bildung eines Rezeptors reguliert und dadurch die Metastasierung von Tumoren beschleunigt. Außerdem haben Forscher ein Protein entdeckt, mit dessen Hilfe das humane Papillomvirus 16 die Immunabwehr umgeht. In einer weiteren Studie liefern Forscher erste Belege, dass das Bakterium Streptococcus bovis bei der Früherkennung von Darmkrebs nützlich sein könnte. Die Druckversion des IJC erscheint am 1. November 2006.

Rezeptoren sind winzige Empfänger, die auf sie zugeschnittene Signalmoleküle, so genannte Liganden, binden. Für den Rezeptor CXCR4 und seinen Liganden CXCL12 interessiert sich die Krebsforschung besonders. Tumorzellen weisen häufig große Mengen dieses Rezeptors auf, der die Metastasierung in Körperbereiche wie Lymphknoten und Knochen, die reich an CXCL12 sind, fördert. Zugleich aktiviert der Ligand nach Bindung an den Rezeptor die Zellteilung und fördert damit die Wucherung des Tumors. Richard et al. fanden heraus, dass Adenosin die Bildung von CXCR4 auf den Tumorzellen erhöht. Viele Krebszellen fördern die Produktion dieser Zuckerverbindung. Die Ergebnisse weisen darauf hin, dass Adenosin die Bildung von CXCR4 steuert und bieten damit einen neuen therapeutischen Ansatzpunkt. Die Hemmung von CXCR4 könnte möglicherweise die Ausbreitung von Tumoren einschränken.

Die Abwehr des menschlichen Körpers schläft nie. Zellen des Immunsystems suchen fortwährend nach Virusinfektionen. Wichtige Helfer dieses Systems sind cytotoxische T-Zellen, die infizierte Zellen erkennen und vernichten, und der Haupthistokompatibilitätskomplex I (HLA I), der zelleigene und körperfremde Proteine auf Zellen präsentiert. Damit gibt der HLA-Komplex den cytotoxischen T-Zellen die notwendige Information, ob eine Zelle gesund oder beispielsweise mit einem Virus infiziert ist. Viele Viren haben jedoch Strategien entwickelt, unerkannt zu bleiben. Ashrafi et al. zeigten, dass auch das humane Papillomvirus (HPV) 16 ein Protein namens E5 nutzt, um das Abwehrsystem zu umgehen. Das Virus, das als ein Auslöser von Gebärmutterhalskrebs bekannt ist, hält mit Hilfe von E5 die HLA I-Moleküle in der Zelle zurück. Dadurch können die HLA I-Moleküle den Zellen des Immunsystems nicht mehr signalisieren, dass die Zelle infiziert ist und das Virus kann sich ungestört vermehren. So entsteht eine chronische Infektion, auf deren Basis sich Gebärmutterhalskrebs entwickeln kann.

Die Früherkennung spielt bei Krebsarten wie Darmkrebs, die langsam wachsen, eine wichtige Rolle. Rechtzeitig erkannt, liegt die Überlebenschance bei 90 Prozent. Wird das Karzinom indes erst spät entdeckt, sinkt die Überlebensrate auf zehn Prozent. Einem neuen Ansatz der Früherkennung von Darmkrebs sind Tjalsma et al. ein Stück näher gekommen. Sie untersuchten das Bakterium Streptococcus bovis, das häufig bei Darmkrebspatienten gefunden wird. Im menschlichen Darm kann der Erreger Entzündungen auslösen; gelangt er in die Blutbahn kann es zu Entzündungen der Herzklappen kommen. Um einen möglichen Zusammenhang dieser Infektion mit Darmkrebs zu untersuchen, mischten Forscher Oberflächenproteine des Bakteriums mit Antikörpern von Darmkrebspatienten. In 88 Prozent der untersuchten Fälle konnten die Forscher bei Patienten mit Darmkrebs oder Vorstufen dieses Krebses eine Reaktion nachweisen. Ein Protein zeigte eine besonders hohe Reaktivität. Damit hoffen die Wissenschaftler einen Marker gefunden zu haben, der in Zukunft für die Früherkennung von Darmkrebs eingesetzt werden kann.


Die Artikel sind über folgende DOI-Nummern abrufbar (www.doi.org):

Richard et al.: Adenosine upregulates CXCR4 and enhances the proliferative and migratory responses of human carcinoma cells to CXCL12/SDF-1
DOI: 10.1002/ijc.22084
http://www3.interscience.wiley.com/cgi-bin/abstract/112692165/ABSTRACT

Ashrafi et al.: E5 protein of human papillomavirus 16 downregulates HLA class I and interacts with the heavy chain via its first hydrophobic domain
DOI: 10.1002/ijc.22089
http://www3.interscience.wiley.com/cgi-bin/abstract/112692159/ABSTRACT

Tjalsma et al.: Profiling the humoral immune response in colon cancer patients: Diagnostic antigens from Streptococcus bovis
DOI : 10.1002/ijc.22116
http://www3.interscience.wiley.com/cgi-bin/abstract/112702737/ABSTRACT

Weitere Artikel sind unter folgendem Link verfügbar:
http://www3.interscience.wiley.com/cgi-bin/jhome/29331

Für weitere Informationen kontaktieren Sie bitte:
Sherryl Sundell
Managing Editor
International Journal of Cancer
Deutsches Krebsforschungszentrum
Im Neuenheimer Feld 242
69120 Heidelberg
Germany
Tel.: +49 6221 424800
Fax: +49 6221 424809
E-Mail: intjcanc@dkfz.de

Das Deutsche Krebsforschungszentrum (DKFZ) ist mit mehr als 3.000 Mitarbeiterinnen und Mitarbeitern die größte biomedizinische Forschungseinrichtung in Deutschland. Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler erforschen im DKFZ, wie Krebs entsteht, erfassen Krebsrisikofaktoren und suchen nach neuen Strategien, die verhindern, dass Menschen an Krebs erkranken. Sie entwickeln neue Methoden, mit denen Tumoren präziser diagnostiziert und Krebspatienten erfolgreicher behandelt werden können. Beim Krebsinformationsdienst (KID) des DKFZ erhalten Betroffene, Interessierte und Fachkreise individuelle Antworten auf alle Fragen zum Thema Krebs.

Um vielversprechende Ansätze aus der Krebsforschung in die Klinik zu übertragen und so die Chancen von Patientinnen und Patienten zu verbessern, betreibt das DKFZ gemeinsam mit exzellenten Universitätskliniken und Forschungseinrichtungen in ganz Deutschland Translationszentren:

  • Nationales Centrum für Tumorerkrankungen (NCT, 6 Standorte)
  • Deutsches Konsortium für Translationale Krebsforschung (DKTK, 8 Standorte)
  • Hopp-Kindertumorzentrum (KiTZ) Heidelberg
  • Helmholtz-Institut für translationale Onkologie (HI-TRON) Mainz – ein Helmholtz-Institut des DKFZ
  • DKFZ-Hector Krebsinstitut an der Universitätsmedizin Mannheim
  • Nationales Krebspräventionszentrum (gemeinsam mit der Deutschen Krebshilfe)
Das DKFZ wird zu 90 Prozent vom Bundesministerium für Bildung und Forschung und zu 10 Prozent vom Land Baden-Württemberg finanziert und ist Mitglied in der Helmholtz-Gemeinschaft Deutscher Forschungszentren.

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