Cookie Hinweis

Wir verwenden Cookies, um Ihnen ein optimales Webseiten-Erlebnis zu bieten. Dazu zählen Cookies, die für den Betrieb der Seite notwendig sind, sowie solche, die lediglich zu anonymen Statistikzwecken, für Komforteinstellungen oder zur Anzeige personalisierter Inhalte genutzt werden. Sie können selbst entscheiden, welche Kategorien Sie zulassen möchten. Bitte beachten Sie, dass auf Basis Ihrer Einstellungen womöglich nicht mehr alle Funktionalitäten der Seite zur Verfügung stehen. Weitere Informationen finden Sie in unseren Datenschutzhinweisen .

Essentiell

Diese Cookies sind für die Funktionalität unserer Website erforderlich und können nicht deaktiviert werden.

Name Webedition CMS
Zweck Dieses Cookie wird vom CMS (Content Management System) Webedition für die unverwechselbare Identifizierung eines Anwenders gesetzt. Es bietet dem Anwender bessere Bedienerführung, z.B. Speicherung von Sucheinstellungen oder Formulardaten. Typischerweise wird dieses Cookie beim Schließen des Browsers gelöscht.
Name econda
Zweck Session-Cookie für die Webanalyse Software econda. Diese läuft im Modus „Anonymisiertes Messen“.
Statistik

Diese Cookies helfen uns zu verstehen, wie Besucher mit unserer Webseite interagieren, indem Informationen anonym gesammelt und analysiert werden. Je nach Tool werden ein oder mehrere Cookies des Anbieters gesetzt.

Name econda
Zweck Measure with Visitor Cookie emos_jcvid
Externe Medien

Inhalte von externen Medienplattformen werden standardmäßig blockiert. Wenn Cookies von externen Medien akzeptiert werden, bedarf der Zugriff auf diese Inhalte keiner manuellen Zustimmung mehr.

Name YouTube
Zweck Zeige YouTube Inhalte
Name Twitter
Zweck Twitter Feeds aktivieren

Kooperationsabteilung Klinische Neurobiologie

Prof. Dr. Hannah Monyer

Hauptfokus unserer Forschung betrifft die Mechanismen, die der Plastizität des Gehirns unterliegen. Zum Einen untersuchen wir die Beiträge bestimmter Glutamatrezeptor-Subtypen zur synaptischen Plastizität und die Modulation von Glutamatrezeptoren durch Hilfsproteine. Des Weiteren untersuchen wir die funktionelle Rolle von GABAergen Interneuronen für Lernen und Gedächtnis. GABAerge Zellen sind inhibitorische Neurone, denen die Synchronisierung neuronaler Netzwerke unterliegt, Voraussetzung für die meisten höheren Gehirnfunktionen. Wir identifizierten molekulare Determinanten, die ideal sind, um die Aktivität GABAerger Interneurone zu manipulieren, und dadurch ihre Zell- und Netzwerkfunktion zu erforschen. So benutzen wir genetisch modifizierte Mäuse mit reduzierter Rekrutierung GABAerger Interneurone oder veränderter Konnektivität zur Untersuchung des Effekts auf die räumliche Kodierung und das Gedächtnis. Wir konzentrieren uns auf die hippocampale-entorhinale Formation, eine Gehirnstruktur, die bei Nagetieren für die räumliche Orientierung und beim Menschen für das episodische Gedächtnis notwendig ist. Schließlich untersuchen wir Plastizität, die aus der Integration neu geborener Neurone in bestehende postnatale Netzwerke herrührt. Neurogenese-Projekte befassen sich mit den Genen, die an Zellgeburt, -migration und -differenzierung beteiligt sind.

Wir werden unsere laufenden Untersuchungen wie folgt ausdehnen:
1) Wir werden Mechanismen entschlüsseln, durch die neu identifizierte Hilfsproteine die Signalgebung der Rezeptoren modulieren. Außerdem werden wir feststellen, ob die Expression von Hilfsproteinen durch Aktivität moduliert werden kann.
2) Wir zielen in Zukunft auf eine lokale genetische Manipulation GABAerger Interneurone ab. Bisher manipulierten wir GABAerge Interneurone global im ganzen Gehirn. Ideal wäre jedoch, GABAerge Interneurone nur in der hippocampal-entorhinalen Region zu manipulieren. Des Weiteren werden wir virusvermittelte Genexpression von lichtaktivierten Kanälen (z.B. Channelrhodopsin) einsetzen, was sowohl eine verlässliche online Identifizierung von GABAergen Interneuronen sowie deren Manipulation während der Verhaltensexperimente zulässt. Dieser Ansatz eröffnet Möglichkeiten, kausale Zusammenhänge zwischen der Aktivität GABAerger Interneurone, räumlicher Kodierung und Gedächtnis herzustellen. Schließlich werden wir die funktionelle Bedeutung bislang unbekannter GABAerger Neurone, die den Hippocampus und medialem entorhinalen Kortex verbinden, untersuchen.
3) Unsere Neurogenese-Projekte werden sich auf die Modifikation der Neurogenese durch Umweltfaktoren konzentrieren und die funktionelle Signifikanz der Neurogenese für hippocampales und olfaktorisches Lernen nachweisen.

Kontakt

Prof. Dr. Hannah Monyer
Klinische Neurobiologie (A230)
Deutsches Krebsforschungszentrum
Im Neuenheimer Feld 280
69120 Heidelberg
Tel: +49 6221 42 3100

Ausgewählte Publikationen

  • Buetfering C. et al. (2014). Parvalbumin interneurons provide grid cell-driven recurrent inhibition in the medial entorhinal cortex. Nat. Neurosci, 17(5), 710-718.
  • Alfonso J. et al. (2012). Diazepam binding inhibitor promotes progenitor proliferation in the postnatal SVZ by reducing GABA signaling. Cell Stem Cell, 10(1), 76-87.
  • Melzer S. et al. (2012). Long-range-projecting GABAergic neurons modulate inhibition in hippocampus and entorhinal cortex. Science, 335(6075), 1506–1510.
  • Allen K. et al. (2011). Gap junctions between interneurons are required for normal spatial coding in the hippocampus and short-term spatial memory. J. Neurosci, 31(17), 6542–6552.
nach oben
powered by webEdition CMS