Abteilung Krebsgenomforschung

Prof. Dr. Holger Sültmann

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Die Entstehung von Krebs ist mit weitreichenden Veränderungen des Genoms und der Expression von Genen verbunden. Als Konsequenz dieser genetischen Defekte werden wichtige zelluläre Kontrollmechanismen außer Kraft gesetzt. In der Folge können sich Zellen unkontrolliert vermehren oder dem programmierten Zelltod (Apoptose) entgehen und schließlich zur Entstehung von Tumoren beitragen.
Derzeit entwickeln sich die neueren Ultra-Hochdurchsatz-Methoden zur DNA- und RNA-Sequenzierung zu wichtigen Technologien für die individuelle Risikoabschätzung an Hand molekularer Marker und somit für das klinische Management. Das Ziel der Arbeitsgruppe ist es, solche Marker für die Diagnose, Prognose und Vorhersage von Therapieerfolgen bei Krebspatienten zu entdecken und sie mit den Vorgängen im Tumor in Verbindung zu bringen.
Unsere Forschung umfasst die Genom-weite Analyse genetischer Änderungen in Tumoren der Lunge, Prostata und Niere. Hierzu verwenden wir Ultra-Hochdurchsatz-Methoden, z. B. DNA- und RNA-Sequenzierung, zur Identifizierung genetischer Änderungen in Geweben und Serumproben von Krebspatienten. Hierbei liegt der Schwerpunkt auf der Frage, wie codierende (mRNA) und nicht-codierende (lncRNA, miRNA) RNA-Arten zur Tumorprogression beitragen. Um diese Effekte besser zu verstehen, messen wir die Aktivitäten zellulärer Signaltransduktionswege und Stoffwechseländerungen nach genetischer Manipulation (Überexpression oder RNA-Interferenz) von zellulären Modellsystemen.

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Kontakt

Prof. Dr. Holger Sültmann
Krebsgenomforschung (B063)
Deutsches Krebsforschungszentrum
und Nationales Centrum für Tumorerkrankungen (NCT)
Im Neuenheimer Feld 460
69120 Heidelberg
Tel: +49 (0)6221 565934

Ausgewählte Publikationen

  • Hoefflin R. et al. (2016). Quantitative image analysis and regional whole exome sequencing indicate spatial niche formation but not malignant progression as driving force for intratumoral heterogeneity. Nature Communications, in press
  • Weischenfeldt J. et al. (2013). Integrative genomic analyses reveal androgen-driven somatic alteration landscape in early-onset prostate cancer. Cancer Cell 23, 159-70
  • Gu L. et al. (2015) BAZ2A/TIP5 is involved in epigenetic alterations in prostate cancer and overexpression predicts recurrence. Nature Genetics 47, 22-33
  • Börno S. T. et al. (2012). Genome-wide DNA methylation events in TMPRSS2:ERG Fusion-Negative Prostate Cancers Implicate an EZH2-Dependent Mechanism with miRNA-26a hypermethylation. Cancer Discovery, 2, 1024-35
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