Arbeitsgruppe Genomische Epidemiologie

Dr. Federico Canzian

© dkfz.de

Unser Forschungsschwerpunkt liegt darin, die Beziehung zwischen der genetischen Variabilität des Menschen und der Krebsanfälligkeit zu untersuchen. Das Krebsrisiko wird höchstwahrscheinlich durch vererbte genetische Varianten von kleineren bis mittleren Krankheitsrisiken beeinflusst. Dennoch kann ein geringes, durch eine einzelne genetische Variante bestimmtes Risiko zu einer deutlich höheren oder niedrigeren Krebsanfälligkeit führen. Unser Ziel ist es, genetische Varianten zu identifizieren, die das Krebsrisiko allein oder im Zusammenspiel mit gängigen Umwelt- und Lebensstilfaktoren verändern, wobei das langfristige Ziel die Erarbeitung von Prognose-Modellen und die Einführung von Screening-Strategien zur Krebsprävention ist. Wir nehmen an, dass die genetische Variabilität auch für die inter-individuellen Unterschiede bei der Reaktion auf Medikamente und bei der Entstehung von Nebenwirkungen verantwortlich ist, ebenso wie die langfristigen Folgen bei Patienten (z. B. die Gesamtüberlebenszeit oder das Ereignis-freie Überleben). Deshalb ist es auch unser Ziel, pharmako-genetische Studien und Überlebensstudien zu entwickeln. Wir arbeiten in der Regel im Rahmen von groß angelegten, bevölkerungsbezogenen, epidemiologischen Studien, die es erlauben, den kleinsten Beitrag zum Krebsrisiko festzustellen (z. B. internationale Kohorten und / oder Konsortien).

Kurz- und mittelfristig planen wir, die Konsortien für Bauchspeicheldrüsenkrebs und multiples Myelom weiter auszubauen. Wir suchen aktiv nach neuen klinischen Kollaborationen. Außerdem sollen Fälle und Kontrollen aus prospektiven Kohorten einbezogen werden. Bisher enthalten unsere Sammlungen fast ausschließlich Fälle und Kontrollen von Personen kaukasischer Herkunft, aber wir planen, die Konsortien für andere ethnische Gruppen zu erweitern. Parallel zur Untersuchung der genetischen Faktoren, die einen Einfluss auf das Risiko, die Behandlungsreaktionen und das Überleben haben, planen wir eine Charakterisierung unserer Krebs-Fälle und Kontrollen für andere Biomarker oder intermediäre Endpunkte, die die Krebs-Ätiologie beeinflussen könnten. Insbesondere interessieren wir uns für somatische genetische Veränderungen, Telomerlänge, Genexpression, Methylierung, mitochondriale Kopienzahl sowie Metabolome. Die Techniken, um diese Markierungen zu erfassen, sind entweder in unserem Labor oder in anderen Arbeitsgruppen am DKFZ vorhanden, oder kommerziell verfügbar. Das langfristige Ziel dieses Ansatzes ist es, einen umfassenden, mehrdimensionalen Datensatz von Krebs-Fällen und Kontrollen zu erhalten, um ein vollständigeres Bild der genetischen, epigenetischen und umweltbedingten Risikofaktoren zu erhalten, die nützliche Einblicke in Mechanismen der Krebsentstehung geben.

Die weiterführenden Seiten sind momentan nur in Englisch vorhanden.

Kontakt

Dr. Federico Canzian
Genomische Epidemiologie (C055)
Deutsches Krebsforschungszentrum
Im Neuenheimer Feld 580
69120 Heidelberg
Tel: +49 (0)6221 42 1791

Ausgewählte Publikationen

  • Zhang M, Wang Z, Obazee O, Jia J, Childs EJ, Hoskins J, Figlioli G, Mocci E, Collins I, Chung CC, Hautman C, Arslan AA, Beane-Freeman L, Bracci PM, Buring J, Duell EJ, Gallinger S, Giles GG, Goodman GE, Goodman PJ, Kamineni A, Kolonel LN, Kulke MH, Malats N, Olson SH, Sesso HD, Visvanathan K, White E, Zheng W, Abnet CC, Albanes D, Andreotti G, Brais L, Bueno-de-Mesquita HB, Basso D, Berndt SI, Boutron-Ruault MC, Bijlsma MF, Brenner H, Burdette L, Campa D, Caporaso NE, Capurso G, Cavestro GM, Cotterchio M, Costello E, Elena J, Boggi U, Gaziano JM, Gazouli M, Giovannucci EL, Goggins M, Gross M, Haiman CA, Hassan M, Helzlsouer KJ, Hu N, Hunter DJ, Iskierka-Jazdzewska E, Jenab M, Kaaks R, Key TJ, Khaw KT, Klein EA, Kogevinas M, Krogh V, Kupcinskas J, Kurtz RC, Landi MT, Landi S, Le Marchand L, Mambrini A, Mannisto S, Milne RL, Neale RE, Oberg AL, Panico S, Patel AV, Peeters PH, Peters U, Pezzilli R, Porta M, Purdue M, Quiros JR, Riboli E, Rothman N, Scarpa A, Scelo G, Shu XO, Silverman DT, Soucek P, Strobel O, Sund M, Ma?ecka-Panas E, Taylor PR, Tavano F, Travis RC, Thornquist M, Tjønneland A, Tobias GS, Trichopoulos D, Vashist Y, Vodicka P, Wactawski-Wende J, Wentzensen N, Yu H, Yu K, Zeleniuch-Jacquotte A, Kooperberg C, Risch HA, Jacobs EJ, Li D, Fuchs C, Hoover R, Hartge P, Chanock SJ, Petersen GM, Stolzenberg-Solomon RS, Wolpin BM, Kraft P, Klein AP, Canzian F, Amundadottir LT. Three new pancreatic cancer susceptibility signals identified on chromosomes 1q32.1, 5p15.33 and 8q24.21. Oncotarget. 2016 Oct 11;7(41):66328-66343.
  • Childs EJ, Mocci E, Campa D, Bracci PM, Gallinger S, Goggins M, Li D, Neale RE, Olson SH, Scelo G, Amundadottir LT, Bamlet WR, Bijlsma MF, Blackford A, Borges M, Brennan P, Brenner H, Bueno-de-Mesquita HB, Canzian F, Capurso G, Cavestro GM, Chaffee KG, Chanock SJ, Cleary SP, Cotterchio M, Foretova L, Fuchs C, Funel N, Gazouli M, Hassan M, Herman JM, Holcatova I, Holly EA, Hoover RN, Hung RJ, Janout V, Key TJ, Kupcinskas J, Kurtz RC, Landi S, Lu L, Malecka-Panas E, Mambrini A, Mohelnikova-Duchonova B, Neoptolemos JP, Oberg AL, Orlow I, Pasquali C, Pezzilli R, Rizzato C, Saldia A, Scarpa A, Stolzenberg-Solomon RZ, Strobel O, Tavano F, Vashist YK, Vodicka P, Wolpin BM, Yu H, Petersen GM, Risch HA, Klein AP. Common variation at 2p13.3, 3q29, 7p13 and 17q25.1 associated with susceptibility to pancreatic cancer. Nat Genet. 2015 Aug;47(8):911-6.
  • Campa D, Martino A, Varkonyi J, Lesueur F, Jamroziak K, Landi S, Jurczyszyn A, Marques H, Andersen V, Jurado M, Brenner H, Petrini M, Vogel U, García-Sanz R, Buda G, Gemignani F, Ríos R, Vangsted AJ, Dumontet C, Martínez-López J, Moreno MJ, St?pie? A, W?tek M, Moreno V, Dieffenbach AK, Rossi AM, Butterbach K, Jacobsen SE, Goldschmidt H, Sainz J, Hillengass J, Orciuolo E, Dudzi?ski M, Weinhold N, Reis RM, Canzian F. Risk of multiple myeloma is associated with polymorphisms within telomerase genes and telomere length. Int J Cancer. 2015 Mar 1;136(5):E351-8.
  • Ziv E, Dean E, Hu D, Martino A, Serie D, Curtin K, Campa D, Aftab B, Bracci P, Buda G, Zhao Y, Caswell-Jin J, Diasio R, Dumontet C, Dudzi?ski M, Fejerman L, Greenberg A, Huntsman S, Jamroziak K, Jurczyszyn A, Kumar S, Atanackovic D, Glenn M, Cannon-Albright LA, Jones B, Lee A, Marques H, Martin T, Martinez-Lopez J, Rajkumar V, Sainz J, Vangsted AJ, W?tek M, Wolf J, Slager S, Camp NJ, Canzian F, Vachon C. Genome-wide association study identifies variants at 16p13 associated with survival in multiple myeloma patients. Nat Commun. 2015 Jul 22;6:7539.
nach oben