Wir integrieren die Einzelzell-(Epi-)Genomik mit neuesten Fluoreszenzmikroskopie-Methoden, um zu verstehen, wie die Chromatinorganisation und die Kernarchitektur die Genregulation und den Erhalt der Telomere steuern. Unsere Arbeit kombiniert die bildgebende Analyse zellulärer Phänotypen in ihrem endogenen Gewebekontext mit molekularen Multi-Omik-Profilen, die das Transkriptom, die Chromatinzugänglichkeit, Oberflächenproteine und Immunzellrezeptoren umfassen.
Dieser interdisziplinäre Ansatz verbindet Genomorganisation mit funktionellen Ergebnissen und zeigt auf, wie eine gestörte Kernarchitektur zu aberranten Zellzuständen bei Krebs führt. Wir testen die in Zellmodellsystemen identifizierten Mechanismen durch gezielte Störungen, wie z. B. lichtgesteuerte epigenetische Veränderungen. Diese integrierte Methodik hilft uns, die Tumorheterogenität, die Mechanismen der Therapieresistenz und das unbegrenzte Proliferationspotenzial von Krebszellen sowohl bei Blutkrebs als auch bei soliden Tumoren zu verstehen.
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