Strategische Kommunikation und Öffentlichkeitsarbeit

Wie Fasten gegen Fettleber hilft

Nr. 18c4 | 09.05.2016

Wissenschaftler vom Deutschen Krebsforschungszentrum haben gemeinsam mit Kollegen vom Helmholtz Zentrum München neue Hinweise darauf gefunden, was auf molekularer Ebene passiert, wenn wir hungern. In Zusammenarbeit mit dem Deutschen Zentrum für Diabetesforschung konnten sie zeigen, dass bei Nahrungsentzug ein bestimmtes Protein produziert wird, das den Stoffwechsel in der Leber anpasst.

Fettleber
© Nephron, Wikimedia Commons

Die steigende Zahl an übergewichtigen Menschen entwickelt sich schon seit Jahren zu einem drängenden Problem der modernen Gesellschaft. Insbesondere die dadurch verursachten Stoffwechselkrankheiten wie Typ-2-Diabetes und deren Folgeerkrankungen können schwerwiegende Auswirkungen haben. Kann eine reduzierte Aufnahme von Kalorien, helfen, den Stoffwechsel wieder auf Vordermann zu bringen?

Diese Frage wollten und Adam J. Rose vom Deutschen Krebsforschungszentrum und Stephan Herzig vom Helmholtz Zentrum München, gemeinsam beantworten. „Wenn wir verstehen, wie das Fasten unseren Stoffwechsel beeinflusst, könnten wir versuchen, diesen Effekt therapeutisch herbeizuführen“, so Adam Rose.

Stressmolekül senkt Aufnahme von Fettsäuren in die Leber

In der aktuellen Studie suchten die Wissenschaftler nach fastenbedingten Unterschieden in der Genaktivität von Leberzellen. Mithilfe so genannter transcript arrays konnten sie zeigen, dass speziell das Gen für das Protein GADD45β je nach Ernährung unterschiedlich oft abgelesen wurde: Je stärker die Zellen hungerten, desto häufiger produzierten sie das Molekül, dessen Bezeichnung eine Abkürzung für das englische ‘Growth Arrest and DNA Damage-inducible’ ist. Wie der Name besagt, war GADD45β bis jetzt im Zusammenhang mit der Reparatur von Schäden am Erbgut und dem Zellzyklus bekannt und nicht aus der Stoffwechselbiologie.

Anschließende Versuche ergaben, dass GADD45β dafür zuständig ist, die Fettsäureaufnahme in der Leber zu steuern. Mäuse, denen das Gen fehlte, entwickelten leichter eine Fettleber. Stellte man das GADD45β-Protein aber wieder her, so normalisierte sich der Fettgehalt der Leber. Zudem verbesserte sich der Zuckerstoffwechsel. Auch beim Menschen konnten die Wissenschaftler das Ergebnis bestätigen: Niedrige GADD45β-Spiegel gingen mit einer erhöhten Fettanreicherung in der Leber und einem erhöhten Blutzuckerspiegel einher.

„Der durch das Fasten verursachte Stress auf die Zellen der Leber scheint also die Produktion von GADD45β anzukurbeln, was dann den Stoffwechsel an die geringe Nahrungsaufnahme anpasst“, fasst Studienleiter Adam J. Rose zusammen. Die neuen Ergebnisse wollen die Forscher nun nutzen, um therapeutisch in den Fett- und Zuckerstoffwechsel einzugreifen und die positiven Effekte von Nahrungsentzug mit Wirkstoffen nachzuahmen.

Jessica Fuhrmeister, Annika Zota, Tjeerd P. Sijmonsma, Oksana Seibert, Sahika Cıngır, Kathrin Schmidt, Nicola Vallon, Roldan M de Guia, Katharina Niopek, Mauricio Berriel Diaz, Adriano Maida, Matthias Blüher, Jürgen G. Okun, Stephan Herzig und Adam J. Rose: Fasting-induced liver GADD45β restrains hepatic fatty acid uptake and improves metabolic health, EMBO Molecular Medicine 2016, DOI: 10.15252/emmm.201505801

Ein Interview mit Stefan Herzig zu den Ergebnissen der aktuellen Arbeit finden Sie unter:
https://vimeo.com/164214586

Das Deutsche Krebsforschungszentrum (DKFZ) ist mit mehr als 3.000 Mitarbeiterinnen und Mitarbeitern die größte biomedizinische Forschungseinrichtung in Deutschland. Über 1.300 Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler erforschen im DKFZ, wie Krebs entsteht, erfassen Krebsrisikofaktoren und suchen nach neuen Strategien, die verhindern, dass Menschen an Krebs erkranken. Sie entwickeln neue Methoden, mit denen Tumoren präziser diagnostiziert und Krebspatienten erfolgreicher behandelt werden können. Beim Krebsinformationsdienst (KID) des DKFZ erhalten Betroffene, interessierte Bürger und Fachkreise individuelle Antworten auf alle Fragen zum Thema Krebs. Gemeinsam mit Partnern aus den Universitätskliniken betreibt das DKFZ das Nationale Centrum für Tumorerkrankungen (NCT) an den Standorten Heidelberg und Dresden, in Heidelberg außerdem das Hopp-Kindertumorzentrum KiTZ. Im Deutschen Konsortium für Translationale Krebsforschung (DKTK), einem der sechs Deutschen Zentren für Gesundheitsforschung, unterhält das DKFZ Translationszentren an sieben universitären Partnerstandorten. Die Verbindung von exzellenter Hochschulmedizin mit der hochkarätigen Forschung eines Helmholtz-Zentrums an den NCT- und den DKTK-Standorten ist ein wichtiger Beitrag, um vielversprechende Ansätze aus der Krebsforschung in die Klinik zu übertragen und so die Chancen von Krebspatienten zu verbessern. Das DKFZ wird zu 90 Prozent vom Bundesministerium für Bildung und Forschung und zu 10 Prozent vom Land Baden-Württemberg finanziert und ist Mitglied in der Helmholtz-Gemeinschaft Deutscher Forschungszentren.

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