Cookie Hinweis

Wir verwenden Cookies, um Ihnen ein optimales Webseiten-Erlebnis zu bieten. Dazu zählen Cookies, die für den Betrieb der Seite notwendig sind, sowie solche, die lediglich zu anonymen Statistikzwecken, für Komforteinstellungen oder zur Anzeige personalisierter Inhalte genutzt werden. Sie können selbst entscheiden, welche Kategorien Sie zulassen möchten. Bitte beachten Sie, dass auf Basis Ihrer Einstellungen womöglich nicht mehr alle Funktionalitäten der Seite zur Verfügung stehen. Weitere Informationen finden Sie in unseren Datenschutzhinweisen .

Essentiell

Diese Cookies sind für die Funktionalität unserer Website erforderlich und können nicht deaktiviert werden.

Name Webedition CMS
Zweck Dieses Cookie wird vom CMS (Content Management System) Webedition für die unverwechselbare Identifizierung eines Anwenders gesetzt. Es bietet dem Anwender bessere Bedienerführung, z.B. Speicherung von Sucheinstellungen oder Formulardaten. Typischerweise wird dieses Cookie beim Schließen des Browsers gelöscht.
Name econda
Zweck Session-Cookie für die Webanalyse Software econda. Diese läuft im Modus „Anonymisiertes Messen“.
Statistik

Diese Cookies helfen uns zu verstehen, wie Besucher mit unserer Webseite interagieren, indem Informationen anonym gesammelt und analysiert werden. Je nach Tool werden ein oder mehrere Cookies des Anbieters gesetzt.

Name econda
Zweck Measure with Visitor Cookie emos_jcvid
Externe Medien

Inhalte von externen Medienplattformen werden standardmäßig blockiert. Wenn Cookies von externen Medien akzeptiert werden, bedarf der Zugriff auf diese Inhalte keiner manuellen Zustimmung mehr.

Name YouTube
Zweck Zeige YouTube Inhalte
Name Twitter
Zweck Twitter Feeds aktivieren

Genschalter lässt Fettpolster schmelzen

Nr. 18 | 20.03.2013 | von Koh

Ein erst kürzlich entdeckter Genschalter steuert den Fettabbau im weißen Fettgewebe, wie Heidelberger Stoffwechselforscher nun in der Zeitschrift CELL Metabolism veröffentlichten. Je mehr des Schalterproteins die Fettzellen produzieren, desto stärker werden Fettdepots abgebaut. Die Aktivität des Schalters verhindert gleichzeitig krankhafte Stoffwechselveränderungen, die zum Metabolischen Syndrom oder zu Typ2-Diabetes führen können.

Weißes Fettgewebe von schlanken (links) und adipösen Mäusen
© Maria Rohm, Deutsches Krebsforschungszentrum

Weißes Fettgewebe ist die Energiereserve des Körpers. Hier wird überschüssiges Fett eingelagert, um in Hungerperioden andere Organe, besonders die Muskulatur, mit Energie zu versorgen. Nach Mahlzeiten sorgt Insulin dafür, dass Fettmoleküle aus dem Blut in die Speicher der Fettzellen eingelagert werden. Beim Fasten dagegen bewirken Adrenalin und Noradrenalin, dass das Fett zu Glycerol und Fettsäuren abgebaut wird. Ist dieses Gleichgewicht zwischen Speicherung und Abbau gestört, kann es zu Übergewicht, Adipositas und den damit verbundenen gesundheitsschädlichen Auswirkungen kommen: Das Fettgewebe produziert vermehrt Hormone, die das Übergewicht weiter fördern, die Entzündungsmarker steigen, und die Regulation des Blutzuckerspiegels gerät außer Kontrolle.

„Das sind die typischen Vorboten eines Typ2-Diabetes“, sagt Prof. Dr. Stephan Herzig. Der Stoffwechselexperte, der eine Brückenabteilung des Deutschen Krebsforschungszentrums, der Universität Heidelberg und des Universitätsklinikums Heidelberg leitet, sucht nach Schaltermolekülen, die zentrale Weichen des Stoffwechsels regulieren. Ein solcher Genschalter ist TBLR1. Wird er genetisch ausgeschaltet, so entwickeln Mäuse eine Fettleber, wie Herzig und sein Team kürzlich zeigten. Nun prüften die Heidelberger Forscher, ob TBLR1 in den Fettzellen die biochemischen Signalkaskaden startet, die letztlich in der Aktivierung der fettabbauenden Enzyme – der Lipasen – münden.

Die Forscher züchteten Mäuse, deren Fettzellen kein TBLR1 bilden können. Diese Tiere bauen auch nach 24-stündigem Fasten ihre Fettdepots nicht ab. Werden sie mit stark fetthaltiger Nahrung gefüttert, legen die TBLR1-negativen Mäuse viel mehr Gewicht zu als ihre gesunden Artgenossen. Gleichzeitig ist ihr Glukosestoffwechsel beeinträchtigt und das Fettgewebe enthält mehr Entzündungsmoleküle. „Insgesamt gerät der Fettstoffwechsel in einen kritischen, krankhaften Zustand“, fasst Stephan Herzig die molekularen Veränderungen zusammen.

Herzigs Team untersuchte daraufhin, ob TBLR1 auch beim Menschen den Fettabbau kontrolliert. Dazu analysierten die Forscher Fettgewebe von Frauen, die eine strikte Diät zur Gewichtsreduktion einhielten. Am Ende des Fastens enthielten deren Fettzellen viel mehr TBLR1-RNA als vor der Diät. Offensichtlich regt Hunger auch im menschlichen Organismus die Produktion des Genschalters an, der dann wiederum den Fettabbau ankurbelt. Gleichzeitig ging die Menge des Entzündungsmarkers CRP zurück und die Fettzellen produzierten mehr Hormone mit gesundheitsfördernder Wirkung.

„TBLR1 wirkt offensichtlich den schädlichen Stoffwechselveränderungen entgegen, die typisch für Übergewichtige sind und die zu schweren Erkrankungen führen können“, so Stephan Herzig. Langfristiges Ziel seiner Forschung ist, über Schaltermoleküle wie etwa TBLR1 einen aus der Balance geratenen Energiestoffwechsel gezielt zu beeinflussen.

Maria Rohm, Anke Sommerfeld, Daniela Strzoda, Allan Jones, Tjeerd Sijmonsma, Gottfried Rudofsky, Christian Wolfrum, Carsten Sticht, Norbert Gretz, Maximilian Zeyda, Lukas Leitner, Peter Nawroth, Thomas Stulnig, Mauricio Berriel Diaz, Alexandros Vegiopoulos und Stephan Herzig: Transcriptional co-factor TBLR1 controls lipid mobilization in white adipose tissue. Cell Metabolism 2013, doi: 10.1016/j.cmet.2013.02.010.

Ein Bild zur Pressemitteilung steht im Internet zur Verfügung unter:
http://www.dkfz.de/de/presse/pressemitteilungen/2013/images/WAT-lean-obese.jpg

BU: Weißes Fettgewebe von schlanken (links) und adipösen Mäusen
Quelle: Maria Rohm, Deutsches Krebsforschungszentrum

Das Deutsche Krebsforschungszentrum (DKFZ) ist mit mehr als 3.000 Mitarbeiterinnen und Mitarbeitern die größte biomedizinische Forschungseinrichtung in Deutschland. Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler erforschen im DKFZ, wie Krebs entsteht, erfassen Krebsrisikofaktoren und suchen nach neuen Strategien, die verhindern, dass Menschen an Krebs erkranken. Sie entwickeln neue Methoden, mit denen Tumoren präziser diagnostiziert und Krebspatienten erfolgreicher behandelt werden können. Beim Krebsinformationsdienst (KID) des DKFZ erhalten Betroffene, Interessierte und Fachkreise individuelle Antworten auf alle Fragen zum Thema Krebs.

Um vielversprechende Ansätze aus der Krebsforschung in die Klinik zu übertragen und so die Chancen von Patientinnen und Patienten zu verbessern, betreibt das DKFZ gemeinsam mit exzellenten Universitätskliniken und Forschungseinrichtungen in ganz Deutschland Translationszentren:

  • Nationales Centrum für Tumorerkrankungen (NCT, 6 Standorte)
  • Deutsches Konsortium für Translationale Krebsforschung (DKTK, 8 Standorte)
  • Hopp-Kindertumorzentrum (KiTZ) Heidelberg
  • Helmholtz-Institut für translationale Onkologie (HI-TRON) Mainz – ein Helmholtz-Institut des DKFZ
  • DKFZ-Hector Krebsinstitut an der Universitätsmedizin Mannheim
  • Nationales Krebspräventionszentrum (gemeinsam mit der Deutschen Krebshilfe)
Das DKFZ wird zu 90 Prozent vom Bundesministerium für Bildung und Forschung und zu 10 Prozent vom Land Baden-Württemberg finanziert und ist Mitglied in der Helmholtz-Gemeinschaft Deutscher Forschungszentren.

Archiv Pressemitteilungen

Durchsuchen Sie unser Pressemitteilungsarchiv nach einem bestimmten Thema oder Jahr für Jahr.

RSS-Feed auf www.dkfz.de

Sie können unseren RSS-Feed ganz einfach abonnieren - unkompliziert und kostenlos.

RSS-Feed
nach oben
powered by webEdition CMS