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Erstmals onkolytische Viren zum gezielten Angriff auf Krebsstammzellen erzeugt

Nr. 02c | 09.01.2013 | von Sel

Forschern des Paul-Ehrlich-Instituts ist es gelungen, erstmals onkolytisch wirksame Viren zu erzeugen, die gezielt CD133-positive Krebsstammzellen infizieren und abtöten. Forscher am Deutschen Krebsforschungszentrum und am Nationalen Centrum für Tumorerkrankungen (NCT) Heidelberg konnten mit den Viren das Wachstum von Tumorherden in Zellkulturen und in einem Tiermodell deutlich unterdrücken. Über die Forschungsergebnisse berichtet Cancer Research in seiner Online-Ausgabe vom 04.01.2013.

Nach einer Infektion mit CD133-spezifischen Masernviren verschmelzen CD133-positive Tumorzellen (grün) und sterben ab, wenige Stunden später sind nur noch Löcher im Zellrasen zu sehen. Selbst direkt benachbarte CD-133-negative Zellen (rot) sind vor der Infektion geschützt.
© PEI

Tumoren bestehen in der Regel nicht aus einer homogenen Zellpopulation, bei der alle Zellen gleich empfindlich auf die verschiedenen Therapien ansprechen. Vielmehr wird vermutet, dass viele Tumortypen Krebsstammzellen enthalten. Diese sprechen auf Chemo- und Strahlentherapie in der Regel schlecht an und werden für die Entstehung von Metastasen verantwortlich gemacht. Intensiv wird daher nach Möglichkeiten gesucht, diese auch als tumorinitiierende Zellen bezeichneten Zellen zu identifizieren und zu eliminieren.

Das Zelloberflächenprotein CD133 wird derzeit als ein charakteristischer Marker solcher Krebsstammzellen diskutiert. Forscher um Professor Christian Buchholz vom Paul-Ehrlich-Institut in Langen haben ein abgeschwächtes und dadurch ungefährliches Masernvirus, das als Impfvirus eingesetzt wird, für den gezielten Angriff auf die Krebsstammzellen modifiziert: Sie veränderten es so, dass es das Oberflächenprotein CD133 als Rezeptor für das Eindringen in die Zelle benötigt. Die Forscher konnten nachweisen, dass das veränderte Virus in Zellgemischen tatsächlich nur Zellen mit diesem Oberflächenprotein infiziert.

Im nächsten Schritt prüften sie in Zusammenarbeit mit Forschern um Professor Hanno Glimm vom Deutschen Krebsforschungszentrum (DKFZ) und dem Nationalen Centrum für Tumorerkrankungen (NCT) und um Frau Professor Christel Herold-Mende von der Universität Heidelberg die antitumorale Wirksamkeit ihres zielgerichteten Virus. Dafür setzten sie Mausmodelle für Gliom, Kolonkarzinom und Leberkrebs ein. „Das modifizierte Virus zeigte in allen untersuchten Tiermodellen eine ausgeprägte antitumorale Aktivität – das Tumorwachstum wurde deutlich reduziert oder in einzelnen Fällen sogar komplett unterdrückt“, berichtet Hanno Glimm. Die Forscher verglichen die Wirksamkeit ihres modifizierten onkolytischen Masernvirus mit der Wirksamkeit eines onkolytischen Masernvirus, das derzeit in klinischen Studien untersucht wird und keine Spezifität für Subtypen von Tumorzellen aufweist. „Wir waren überrascht, dass das CD133-spezifische Virus eine mindestens ebenso gute antitumorale Wirksamkeit aufwies wie das Standardvirus. Im Leberkrebsmodell war es sogar deutlich überlegen und führte zu einer vollständigen Rückbildung des Tumors“, berichtet Buchholz. In weiteren Untersuchungen wollen die Forscher herausfinden, warum sich ihre Viren im Tiermodell wirksamer im Kampf gegen Tumoren erwiesen haben als herkömmliche onkolytische Viren, die alle Tumorzellsubtypen angreifen sollten.

Werden mit dem Angriff auf CD133-positive Zellen tatsächlich nur Krebszellen adressiert? Denn nicht nur Krebsstammzellen tragen den Oberflächenmarker CD133, sondern auch blutzellbildende (hämatopoetische) Stammzellen. Trotzdem wurden diese von den onkolytischen Masernviren nicht attackiert. Der Grund hierfür ist die angeborene Immunität dieser Zellen, die sie vor einem Angriff durch Masernviren schützt. In vielen Tumorzelltypen ist diese Immunität defekt, sodass das Virus sich in ihnen ungehindert vervielfältigen kann.

Ein Vorteil des Einsatzes dieser onkolytischen Viren in der Krebstherapie ist ihr Verstärkermechanismus: Die infizierte Zelle produziert neue Viruspartikel, die sich bei der Lyse der Zelle weiter ausbreiten und weitere Tumorzellen aufspüren können.

Originalpublikation: Bach P, Abel T, Hoffmann C, Gal Z, Braun G, Voelker I, Ball CR, Johnston ICD, Lauer UM, Herold-Mende C, Mühlebach MD, Glimm H, and Buchholz CJ: Specific elimination of CD133+ tumor cells with targeted oncolytic measles virus (doi: 10.1158/0008-5472)

Das Deutsche Krebsforschungszentrum (DKFZ) ist mit mehr als 3.000 Mitarbeiterinnen und Mitarbeitern die größte biomedizinische Forschungseinrichtung in Deutschland. Über 1.300 Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler erforschen im DKFZ, wie Krebs entsteht, erfassen Krebsrisikofaktoren und suchen nach neuen Strategien, die verhindern, dass Menschen an Krebs erkranken. Sie entwickeln neue Methoden, mit denen Tumoren präziser diagnostiziert und Krebspatienten erfolgreicher behandelt werden können. Beim Krebsinformationsdienst (KID) des DKFZ erhalten Betroffene, interessierte Bürger und Fachkreise individuelle Antworten auf alle Fragen zum Thema Krebs. Gemeinsam mit Partnern aus den Universitätskliniken betreibt das DKFZ das Nationale Centrum für Tumorerkrankungen (NCT) an den Standorten Heidelberg und Dresden, in Heidelberg außerdem das Hopp-Kindertumorzentrum KiTZ. Im Deutschen Konsortium für Translationale Krebsforschung (DKTK), einem der sechs Deutschen Zentren für Gesundheitsforschung, unterhält das DKFZ Translationszentren an sieben universitären Partnerstandorten. Die Verbindung von exzellenter Hochschulmedizin mit der hochkarätigen Forschung eines Helmholtz-Zentrums an den NCT- und den DKTK-Standorten ist ein wichtiger Beitrag, um vielversprechende Ansätze aus der Krebsforschung in die Klinik zu übertragen und so die Chancen von Krebspatienten zu verbessern. Das DKFZ wird zu 90 Prozent vom Bundesministerium für Bildung und Forschung und zu 10 Prozent vom Land Baden-Württemberg finanziert und ist Mitglied in der Helmholtz-Gemeinschaft Deutscher Forschungszentren.

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