Im Deutschen Krebsforschungszentrum konnten Wissenschaftler kürzlich an Mäusen zeigen, dass eine Querschnittslähmung durch Blockade des programmierten Zelltods rückgängig gemacht werden kann.
Querschnittslähmungen sind meist die Folge von Verletzungen des Rückenmarks bei Unfällen, können aber auch durch Tumorerkrankungen hervorgerufen werden. Ist das Rückenmark durchtrennt, werden Informationen vom Gehirn nicht mehr an die Gliedmaßen weitergeleitet. Nach der eigentlichen Verletzung der Nervenbahnen laufen biologische Prozesse ab - wie z. B. der programmierte Zelltod (Apoptose) – die das verletzte Gewebe noch weiter zerstören und dadurch zur dauerhaften Lähmung führen.
Dr. Ana Martin-Villalba und Mitarbeiter aus der Abteilung Immungenetik unter der Leitung von Professor Dr. Peter Krammer beschreiben in der neuesten Ausgabe des Wissenschaftsmagazins Nature Medicine*, dass die Blockade eines Schlüsselmoleküls der Apoptose die Fähigkeit zur koordinierten Bewegung der gelähmten Extremitäten wieder herstellt. Mit spezifischen Antikörpern blockierten die Wissenschaftler das Protein CD95 L, das in Zellen, die das spezifische Rezeptorprotein CD95 tragen, die Selbstmordkaskade auslöst.
Nach gezielter Verletzung des Rückenmarks schnitten die antikörperbehandelten Mäuse bei speziellen Geschicklichkeitstests deutlich besser ab als die Kontrolltiere. Im Gewebeschnitt ließen sich bei den behandelten Tieren außerdem wieder auswachsende Nervenfasern jenseits der Stelle der Verletzung nachweisen. Die Antikörperbehandlung verhinderte auch das Absterben der Oligodendrozyten, die die kabelartigen Nervenfasern elektrisch isolieren und so die Signalübertragung erst ermöglichen.
Bei unter 40jährigen sind Hirn- und Rückenmarksverletzungen die Hauptursache für Tod und Schwerbehinderung. Die gezielte Blockade der Apoptose könnte in Zukunft eine Möglichkeit darstellen, verletzte Nerven vor weiterer Zerstörung zu schützen und so einer lebenslangen Lähmung vorzubeugen.
*Deana Demjen, Stefan Klussmann et al.: Neutralization of CD95 ligand promotes regeneration and functional recovery after spinal cord injury. Nature Medicine, April 2004
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