International Journal of Cancer, Band 119 (7), erschienen
Die aktuelle Ausgabe des "International Journal of Cancer" (IJC), Band 119 (7), beschreibt einen neuen Mechanismus, über den der angiogene Wachstumsfaktor VEGF die Tumorprogression bei Brustkrebs fördert und untersucht den Zusammenhang zwischen der Überlebensrate von Krebspatienten und der Jahreszeit, in der die Krankheit diagnostiziert wird. Eine weitere Arbeit stellt einen neuen Ansatz zur Behandlung von Bauchspeicheldrüsenkrebs vor, bei dem die Tumorzellen durch Zerstörung ihrer Hülle abgetötet werden. Die Druckversion des IJC ist am 01. Oktober 2006 erschienen.
Die Anbindung eines Tumors an das Blutgefäßsystem ist eine entscheidende Voraussetzung für sein übermäßiges Wachstum. Daher spielt der angiogene Wachstumsfaktor VEGF eine wichtige Rolle bei der Tumorprogression. Wie Wu et al. nun zeigen konnten, moduliert VEGF nicht nur die Gefäßneubildung, sondern stimuliert die Proliferation und das Überleben von Tumorzellen auch unmittelbar. So exprimieren zahlreiche Brusttumorzellen den VEGF-Rezeptor. Ein gezieltes Ausschalten dieses Rezeptors durch neutralisierende Antikörper ver¬ringert das Wachstum von Tumorzellen in der Zellkultur und im Tiermodell.
Die Überlebensrate von Krebspatienten ist abhängig von der Jahreszeit, in der die Krankheit diagnostiziert wird. Dies ist das Ergebnis einer großen Studie mit über einer Million Patienten aus Südostengland. Lim et al. setzten die Überlebensrate von Patienten mit Brust-, Prostata- Lungen- oder Darmkrebs in Bezug zur Jahreszeit der Diagnose und der durchschnittlichen Sonnenscheindauer in den Monaten vor der Diagnose. Die Überlebensrate der Patienten war höher, wenn die Diagnose im Sommer oder Herbst gestellt wurde. Laut der Autoren unterstützt dies die Vermutung, dass Vitamin D eine Rolle bei der Tumorsuppression spielt. Die Produktion von Vitamin D in der Haut wird durch Sonnenlicht induziert und ist daher in unseren Breiten stark saisonabhängig.
Das von p53 abgeleitet Peptid PCN-28 könnte sich als sich als wirksam bei der Behandlung von Pankreaskrebs erweisen. Wie Michel et al. im Mausmodell zeigten, unterdrückt PCN-28 das Tumorzellwachstum, ohne dabei gesunde Zellen in Mitleidenschaft zu ziehen. Das Pep¬tid scheint allerdings unabhängig von p53 zu wirken und den Tod der Tumorzellen herbei¬zuführen, indem es deren Zellmembran "durchlöchert".
Die Artikel sind über folgende DOI’s abrufbar (www.doi.org):
Wu et al.: The vascular endothelial growth factor receptor (VEGFR-1) supports growth and survival of human breast carcinoma. Published online: 2 May 2006
DOI 10.1002/ijc.21865
http://www3.interscience.wiley.com/cgi-bin/abstract/112604625/ABSTRACT
Lim et al.: Cancer survival is dependent on season of diagnosis and sunlight exposure. Published online: 2 May 2006
DOI 10.1002/ijc.22052
http://www3.interscience.wiley.com/cgi-bin/abstract/112604619/ABSTRACT
Michl et al.: PNC-28, a p53-derived peptide that is cytotoxic to cancer cells, blocks pancreatic cancer cell growth in vivo. Published online: 10 May 2006
DOI 10.1002/ijc.22029
http://www3.interscience.wiley.com/cgi-bin/abstract/112610113/ABSTRACT
Weitere Artikel sind unter folgendem Link verfügbar:
http://www3.interscience.wiley.com/cgi-bin/jhome/29331
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