Cookie Hinweis

Wir verwenden Cookies, um Ihnen ein optimales Webseiten-Erlebnis zu bieten. Dazu zählen Cookies, die für den Betrieb der Seite notwendig sind, sowie solche, die lediglich zu anonymen Statistikzwecken, für Komforteinstellungen oder zur Anzeige personalisierter Inhalte genutzt werden. Sie können selbst entscheiden, welche Kategorien Sie zulassen möchten. Bitte beachten Sie, dass auf Basis Ihrer Einstellungen womöglich nicht mehr alle Funktionalitäten der Seite zur Verfügung stehen. Weitere Informationen finden Sie in unseren Datenschutzhinweisen .

Essentiell

Diese Cookies sind für die Funktionalität unserer Website erforderlich und können nicht deaktiviert werden.

Name Webedition CMS
Zweck Dieses Cookie wird vom CMS (Content Management System) Webedition für die unverwechselbare Identifizierung eines Anwenders gesetzt. Es bietet dem Anwender bessere Bedienerführung, z.B. Speicherung von Sucheinstellungen oder Formulardaten. Typischerweise wird dieses Cookie beim Schließen des Browsers gelöscht.
Name econda
Zweck Session-Cookie für die Webanalyse Software econda. Diese läuft im Modus „Anonymisiertes Messen“.
Statistik

Diese Cookies helfen uns zu verstehen, wie Besucher mit unserer Webseite interagieren, indem Informationen anonym gesammelt und analysiert werden. Je nach Tool werden ein oder mehrere Cookies des Anbieters gesetzt.

Name econda
Zweck Measure with Visitor Cookie emos_jcvid
Externe Medien

Inhalte von externen Medienplattformen werden standardmäßig blockiert. Wenn Cookies von externen Medien akzeptiert werden, bedarf der Zugriff auf diese Inhalte keiner manuellen Zustimmung mehr.

Name YouTube
Zweck Zeige YouTube Inhalte
Name Twitter
Zweck Twitter Feeds aktivieren

Smac hebt die Resistenz von Tumoren auf

Das Protein setzt den programmierten Zelltod in Gang

Nr. 22 | 25.07.2002 | von (Rei/And)

Wissenschaftler des Deutschen Krebsforschungszentums, und der Universität Ulm haben einen Weg entdeckt, wie die Resistenz von Tumoren gegenüber Krebsmedikamenten überwunden werden kann. Mit ihrer Arbeit, die in der Augustausgabe der Zeitschrift Nature Medicine* veröffentlicht wird, ebnen sie den Weg für neue Behandlungsstrategien in der Krebsmedizin.

Die meisten Krebsmedikamente wirken dadurch, dass sie in den Tumorzellen das zelleigene Selbstmordprogramm, die Apoptose auslösen. In den Zellen vieler Tumoren ist die Apoptose jedoch blockiert, und die Geschwülste sind resistent gegenüber herkömmlichen Behandlungsmethoden. Professor Klaus-Michael Debatin, Ärztlicher Direktor der Universitätsklinik und Poliklinik in Ulm und Leiter der Klinischen Kooperationseinheit Pädiatrische Onkologie des Deutschen Krebsforschungszentrums in Heidelberg, und seine Mitarbeiterin Privatdozentin Simone Fulda haben entdeckt, dass diese Blockade mit Hilfe des so genannten Smac-Proteins aufgehoben werden kann. Smac wird in gesunden Zellen als Antwort auf Selbstmordsignale gebildet und leitet weitere Schritte auf dem Weg zum Zelltod ein. Fulda und Debatin haben Smac-Peptide (kurze Abschnitte des Proteins) hergestellt, die in resistente Tumorzellen einwandern und diese wieder für Selbstmordsignale sensibilisieren können. Gemeinsam mit Professor Michael Weller und Dr. Wolfgang Wick, Neurologische Klinik der Universität Tübingen, haben sie gezeigt, dass Smac in der Lage ist, die Resistenz von Tumoren aufzuheben. Die Wissenschaftler verabreichten Mäusen mit bösartigen Gehirn-tumoren eine Kombination aus Smac-Peptiden und einer Substanz, die den Zelltod auslöst. Bei allen Tieren verschwanden die Krebsgeschwülste ohne erkennbare Nebenwirkungen vollständig.

Die Ergebnisse der Wissenschaftler sind ein gutes Beispiel dafür, wie biologisches Grundwissen in eine mögliche Behandlungsstrategie für Krebs übertragen werden kann. Durch die Kombination herkömmlicher Krebsmedikamente mit einer Smac-Behandlung könnte in Zukunft die Behandlung von Krebspatienten entscheidend verbessert werden.

*Simone Fulda, Wolfgang Wick, Michael Weller und Klaus-Michael Debatin. Smac agonists sensitize for Apo2L/TRAIL- or anticancer drug-induced apoptosis and induce regression of malignant glioma in vivo. Nature Medicine, Band 8, Nr. 8 August 2002

Vorabveröffentlichung online: 15. Juli 2002, doi:10.1038/nm735

Das Deutsche Krebsforschungszentrum (DKFZ) ist mit mehr als 3.000 Mitarbeiterinnen und Mitarbeitern die größte biomedizinische Forschungseinrichtung in Deutschland. Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler erforschen im DKFZ, wie Krebs entsteht, erfassen Krebsrisikofaktoren und suchen nach neuen Strategien, die verhindern, dass Menschen an Krebs erkranken. Sie entwickeln neue Methoden, mit denen Tumoren präziser diagnostiziert und Krebspatienten erfolgreicher behandelt werden können. Beim Krebsinformationsdienst (KID) des DKFZ erhalten Betroffene, Interessierte und Fachkreise individuelle Antworten auf alle Fragen zum Thema Krebs.

Um vielversprechende Ansätze aus der Krebsforschung in die Klinik zu übertragen und so die Chancen von Patientinnen und Patienten zu verbessern, betreibt das DKFZ gemeinsam mit exzellenten Universitätskliniken und Forschungseinrichtungen in ganz Deutschland Translationszentren:

  • Nationales Centrum für Tumorerkrankungen (NCT, 6 Standorte)
  • Deutsches Konsortium für Translationale Krebsforschung (DKTK, 8 Standorte)
  • Hopp-Kindertumorzentrum (KiTZ) Heidelberg
  • Helmholtz-Institut für translationale Onkologie (HI-TRON) Mainz – ein Helmholtz-Institut des DKFZ
  • DKFZ-Hector Krebsinstitut an der Universitätsmedizin Mannheim
  • Nationales Krebspräventionszentrum (gemeinsam mit der Deutschen Krebshilfe)
Das DKFZ wird zu 90 Prozent vom Bundesministerium für Bildung und Forschung und zu 10 Prozent vom Land Baden-Württemberg finanziert und ist Mitglied in der Helmholtz-Gemeinschaft Deutscher Forschungszentren.

Archiv Pressemitteilungen

Durchsuchen Sie unser Pressemitteilungsarchiv nach einem bestimmten Thema oder Jahr für Jahr.

RSS-Feed auf www.dkfz.de

Sie können unseren RSS-Feed ganz einfach abonnieren - unkompliziert und kostenlos.

RSS-Feed
nach oben
powered by webEdition CMS