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CHS Nachwuchsgruppe Zelluläre Polarität und virale Infektion

Dr. Steeve Boulant

Als obligate intrazelluläre Parasiten müssen virale Krankheitserreger die schützende Zellmembran überwinden und ihre Erbsubstanz einbringen, um in der Zelle eine Infektion zu etablieren. Sie haben sich so entwickelt, dass sie sich normale zelluläre Prozesse zunutze machen und verschiedene endozytotische Mechanismen kapern, um intrazelluläre Orte zu erreichen, die eine Membrandurchdringung erlauben. Ebenso haben Viren Strategien entwickelt, wie sie die natürliche (angeborene) Immunantwort der Zelle umgehen, um sich effizienter vermehren und ausbreiten zu können. Der Viruseintritt ist der erste Schritt im viralen Lebenszyklus. Zunächst binden Viren an Rezeptoren auf der Zelloberfläche, die eine Internalisierung der Viruspartikel ermöglichen. Anschließend werden die Partikel in Vesikeln zu bestimmten Zellkompartimenten transportiert, wo die Viren die endosomale Membran durchdringen und in das Zytosol der infizierten Zelle eintreten. Obwohl es zur Biochemie der Virus/Rezeptor-Interaktionen viele Informationen gibt, ist über die Dynamik dieser Prozesse in lebenden Zellen bisher nur wenig bekannt. Noch ist unklar, ob die Internalisierung der Viruspartikel aktiv geschieht und mit der Bindung an den Rezeptor ausgelöst wird oder ob es sich um einen passiven Prozess handelt, bei dem sich Viren und Rezeptoren von vorhandenen endozytotischen Transportwegen mitnehmen lassen. Noch weniger wissen wir über den intrazellulären Transport eines endozytotischen Kompartiments mit Viruspartikeln von der Plasmamembran zum Ort der Membrandurchdringung.

Nach Eintritt und Membrantranslokation befindet sich der Viruspartikel bzw. die Virus-Erbsubstanz im Zytosol der Wirtszelle, wo sie durch die zelluläre natürliche Immunantwort erkannt werden könnte. Aufgrund technischer Beschränkungen ist es noch nicht gelungen, die räumlich-zeitliche Lokalisation der Erkennung von Virusmaterial innerhalb der Zelle, den Ort der Membrantranslokation zu bestimmen. Seine Charakterisierung wird uns äußerst wertvolle Informationen liefern, da es sich um eine einfache Strategie handeln könnte, mittels derer Viren das angeborene Immunsystem umgehen. In unserem Labor wollen wir in lebenden Zellen die räumlich-zeitlichen Aspekte des Virusschicksals von der Rezeptorbindung bis zum Auslösen der angeborenen Immunantwort charakterisieren.

Kontakt

Dr. Steeve Boulant
Zelluläre Polarität und virale Infektion (F140)

CHS Nachwuchsgruppe am CellNetworks Cluster der Universität und am DKFZ
Deutsches Krebsforschungszentrum
Im Neuenheimer Feld 344
69120 Heidelberg

Tel: +49 6221 56-7858
E-Mail: s.boulant@dkfz.de

Ausgewählte Publikationen

  • Stanifer, M.L. et al. (2016). Reovirus intermediate subviral particles constitute a strategy to infect intestinal epithelial cells by exploiting TGF-? particles dependent pro-survival signaling. Cell Microbiol, in press.
  • Odendall C, et al. (2014). Diverse intracellular pathogens activate type III interferon expression from peroxisomes. Nat Immunol, 15(8), 717-726.
  • Boulant S, et al. (2013). Similar uptake but different trafficking and escape routes of reovirus virions and infectious subvirion particles imaged in polarized Madin-Darby canine kidney cells. Mol. Biol. Cell, 24(8), 1196-1207.
  • Dixit E, et al. (2010). Peroxisomes are signaling platforms for antiviral innate immunity. Cell, 141(4), 668-81.
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