Cookie Hinweis

Wir verwenden Cookies, um Ihnen ein optimales Webseiten-Erlebnis zu bieten. Dazu zählen Cookies, die für den Betrieb der Seite notwendig sind, sowie solche, die lediglich zu anonymen Statistikzwecken, für Komforteinstellungen oder zur Anzeige personalisierter Inhalte genutzt werden. Sie können selbst entscheiden, welche Kategorien Sie zulassen möchten. Bitte beachten Sie, dass auf Basis Ihrer Einstellungen womöglich nicht mehr alle Funktionalitäten der Seite zur Verfügung stehen. Weitere Informationen finden Sie in unseren Datenschutzhinweisen .

Essentiell

Diese Cookies sind für die Funktionalität unserer Website erforderlich und können nicht deaktiviert werden.

Name Webedition CMS
Zweck Dieses Cookie wird vom CMS (Content Management System) Webedition für die unverwechselbare Identifizierung eines Anwenders gesetzt. Es bietet dem Anwender bessere Bedienerführung, z.B. Speicherung von Sucheinstellungen oder Formulardaten. Typischerweise wird dieses Cookie beim Schließen des Browsers gelöscht.
Name econda
Zweck Session-Cookie für die Webanalyse Software econda. Diese läuft im Modus „Anonymisiertes Messen“.
Statistik

Diese Cookies helfen uns zu verstehen, wie Besucher mit unserer Webseite interagieren, indem Informationen anonym gesammelt und analysiert werden. Je nach Tool werden ein oder mehrere Cookies des Anbieters gesetzt.

Name econda
Zweck Measure with Visitor Cookie emos_jcvid
Externe Medien

Inhalte von Videoplattformen werden standardmäßig blockiert. Wenn Cookies von externen Medien akzeptiert werden, bedarf der Zugriff auf diese Inhalte keiner manuellen Zustimmung mehr.

Name Youtube
Zweck Externe Medien
Labor Gissmann

Bild der Arbeitsgruppe

Während die kausale Rolle von bestimmten, die Schleimhäute infizierenden Papillomviren des Menschen (z.B. HPV 16) bei der Entstehung von malignen Tumoren im Anogenitaltrakt und in Kopf-Hals-Bereich unbestritten ist, wird eine Beteiligung von einigen sog. β-Papillomviren bei der Entwicklung vom nicht-Melanom Hautkrebs kontrovers diskutiert. Als Hauptargument dagegen wird angeführt, dass die viralen Genome – anders als beispielsweise bei HPV 16 – nicht in mindestens einer Kopie pro Tumorzelle, sondern nur in einer von 100-10.000 Zellen und häufig sogar seltener als in gesunder Haut nachgewiesen werden können.  Diese Befunde  führten zu der Hypothese, dass die HPV Proteine E6 und E7 in der frühen Phase der Tumorentstehung notwendig sind,  dass jedoch ihre transformierenden Funktionen im späteren Verlauf durch andere Kanzerogene (z.B. dem UV Anteil des Sonnenlichts) ersetzt werden können und deshalb die Genome in den Krebszellen verloren gegangen sind. 
Zur Überprüfung dieser Hypothese entwickelten wir Modelle von transgenen Mäusen,  die die Gene E6 und E7 der β-Papillomviren HPV 38 bzw. HPV 49 spezifisch in den undifferenzierten Zellen der Haut exprimieren. Wir können zeigen, dass diese Tiere nach chronischer UV-Bestrahlung  an den betroffenen Hautarealen Veränderungen entwickeln, die in ihrer Histologie Plattenepithelkarzinomen bzw. deren Vorstufen (sog. aktinischen Keratosen) beim Menschen entsprechen.  In einer noch laufenden Serie von Experimenten untersuchen wir jetzt, ob sich die Tumoren auch dann entwickeln, wenn die Expression des Transgens zu verschiedenen Zeitpunkten während des Experiments durch knock-out abgeschaltet wird. 

Viarisio D, Mueller-Decker K, Kloz U, Aengeneyndt B, Kopp-Schneider A, Gröne HJ, Gheit T, Flechtenmacher C, Gissmann L, Tommasino M. 
E6 and E7 from beta HPV38 cooperate with ultraviolet light in the development of actinic keratosis-like lesions and squamous cell carcinoma in mice.
PLoS Pathog. 2011 Jul;7(7):e1002125. doi: 10.1371/journal.ppat.1002125. Epub 2011 Jul 14.

nach oben
powered by webEdition CMS