Cookie Hinweis

Wir verwenden Cookies, um Ihnen ein optimales Webseiten-Erlebnis zu bieten. Dazu zählen Cookies, die für den Betrieb der Seite notwendig sind, sowie solche, die lediglich zu anonymen Statistikzwecken, für Komforteinstellungen oder zur Anzeige personalisierter Inhalte genutzt werden. Sie können selbst entscheiden, welche Kategorien Sie zulassen möchten. Bitte beachten Sie, dass auf Basis Ihrer Einstellungen womöglich nicht mehr alle Funktionalitäten der Seite zur Verfügung stehen. Weitere Informationen finden Sie in unseren Datenschutzhinweisen .

Essentiell

Diese Cookies sind für die Funktionalität unserer Website erforderlich und können nicht deaktiviert werden.

Name Webedition CMS
Zweck Dieses Cookie wird vom CMS (Content Management System) Webedition für die unverwechselbare Identifizierung eines Anwenders gesetzt. Es bietet dem Anwender bessere Bedienerführung, z.B. Speicherung von Sucheinstellungen oder Formulardaten. Typischerweise wird dieses Cookie beim Schließen des Browsers gelöscht.
Name econda
Zweck Session-Cookie für die Webanalyse Software econda. Diese läuft im Modus „Anonymisiertes Messen“.
Statistik

Diese Cookies helfen uns zu verstehen, wie Besucher mit unserer Webseite interagieren, indem Informationen anonym gesammelt und analysiert werden. Je nach Tool werden ein oder mehrere Cookies des Anbieters gesetzt.

Name econda
Zweck Measure with Visitor Cookie emos_jcvid
Externe Medien

Inhalte von externen Medienplattformen werden standardmäßig blockiert. Wenn Cookies von externen Medien akzeptiert werden, bedarf der Zugriff auf diese Inhalte keiner manuellen Zustimmung mehr.

Name YouTube
Zweck Zeige YouTube Inhalte
Name Twitter
Zweck Twitter Feeds aktivieren

Oxidantien an den Schalthebeln der Zelle

Nr. 24c2 | 17.04.2013 | von Koh

Wie körpereigene Oxidantien das normale und krankhafte Verhalten von Zellen über schwefelhaltige Schaltermoleküle steuern, erforschen Wissenschaftler in einem neuen Schwerpunktprogramm der Deutschen Forschungsgemeinschaft DFG. Die Programmkoordinatoren sind Prof. Katja Becker, Universität Gießen, und PD Dr. Tobias Dick vom Deutschen Krebsforschungszentrum.

Modell der Aminosäure Cystein, die eine Thiolgruppe enthält (das Schwefelatom ist gelb dargestellt)Bild: Benjah-bmm27, Wikimedia Commons

Reaktive Sauerstoffverbindungen, oft auch als freie Radikale bezeichnet, sind besser als ihr Ruf: Neue Forschungsergebnisse zeigen, dass Oxidantien im Organismus positive und zentrale Funktionen ausüben und das Wachstum und die Differenzierung von Zellen steuern. Um als körpereigener Signalgeber zu dienen, müssen Oxidantien die Funktion von Proteinen in der Zelle spezifisch verändern. Dies geschieht durch sogenannte Thiol-Schalter, die im neuen Schwerpunktprogramm näher erforscht werden sollen.

Ein Thiol ist eine molekulare Gruppe, die aus Schwefel und Wasserstoff besteht. Die Aminosäure Cystein, Bestandteil aller Proteine unseres Körpers, trägt eine solche Thiolgruppe. Sie kann durch Oxidation spezifisch und reversibel modifiziert werden – was dann auch die Funktion des jeweiligen Proteins verändert.

Dieses wichtige biologische Regulationssystem ist noch großenteils unerforscht. Wenn alle Proteine Thiole enthalten, wie kommt es dann, dass unter den normalen zellulären Bedingungen nur einige darunter oxidiert werden und als Schalter funktionieren? Diese Frage der Spezifität wollen die Wissenschaftler im neuen Schwerpunktprogramm untersuchen und die Rolle der Thiole in gesunden und kranken Zellen sowie ihre Bedeutung bei Entzündungen, Infektionskrankheiten und Krebs verstehen.

Von 61 eingereichten Konzepten für neue Schwerpunktprogramme hat der DFG-Senat 13 bewilligt, davon 3 in den Lebenswissenschaften. Die DFG stellt für das neue Schwerpunktprogramm in der ersten Förderperiode von 2014 bis 2016 insgesamt knapp 7,5 Millionen Euro zur Verfügung. Maximal dauert die Förderung sechs Jahre.

Die Initiatoren des DFG-Schwerpunktprogramms „Dynamics of Thiol-based Redox Switches in Cellular Physiology“ sind neben den beiden Sprechern Prof. Katja Becker und PD Dr. Tobias Dick: Dr. Marcus Conrad vom Helmholtz-Zentrum München, Prof. Dr. Johannes Herrmann von der Universität Kaiserslautern; Prof. Dr. Luise Krauth-Siegel vom Biochemie-Zentrum der Universität Heidelberg (BZH), Dr. Christopher Horst Lillig von der Universität Greifswald und Prof. Dr. Andreas Meyer von der Universität Bonn.

Das Deutsche Krebsforschungszentrum (DKFZ) ist mit mehr als 3.000 Mitarbeiterinnen und Mitarbeitern die größte biomedizinische Forschungseinrichtung in Deutschland. Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler erforschen im DKFZ, wie Krebs entsteht, erfassen Krebsrisikofaktoren und suchen nach neuen Strategien, die verhindern, dass Menschen an Krebs erkranken. Sie entwickeln neue Methoden, mit denen Tumoren präziser diagnostiziert und Krebspatienten erfolgreicher behandelt werden können. Beim Krebsinformationsdienst (KID) des DKFZ erhalten Betroffene, Interessierte und Fachkreise individuelle Antworten auf alle Fragen zum Thema Krebs.

Um vielversprechende Ansätze aus der Krebsforschung in die Klinik zu übertragen und so die Chancen von Patientinnen und Patienten zu verbessern, betreibt das DKFZ gemeinsam mit exzellenten Universitätskliniken und Forschungseinrichtungen in ganz Deutschland Translationszentren:

  • Nationales Centrum für Tumorerkrankungen (NCT, 6 Standorte)
  • Deutsches Konsortium für Translationale Krebsforschung (DKTK, 8 Standorte)
  • Hopp-Kindertumorzentrum (KiTZ) Heidelberg
  • Helmholtz-Institut für translationale Onkologie (HI-TRON) Mainz – ein Helmholtz-Institut des DKFZ
  • DKFZ-Hector Krebsinstitut an der Universitätsmedizin Mannheim
  • Nationales Krebspräventionszentrum (gemeinsam mit der Deutschen Krebshilfe)
Das DKFZ wird zu 90 Prozent vom Bundesministerium für Bildung und Forschung und zu 10 Prozent vom Land Baden-Württemberg finanziert und ist Mitglied in der Helmholtz-Gemeinschaft Deutscher Forschungszentren.

Archiv Pressemitteilungen

Durchsuchen Sie unser Pressemitteilungsarchiv nach einem bestimmten Thema oder Jahr für Jahr.

RSS-Feed auf www.dkfz.de

Sie können unseren RSS-Feed ganz einfach abonnieren - unkompliziert und kostenlos.

RSS-Feed
nach oben
powered by webEdition CMS