Humanpathogene Papillomviren (HPV) können Krebs auslösen, weil das Virus die befallene Zelle dazu bringen kann, sich unentwegt zu teilen. Es kommt aber nicht zwangsläufig zur bösartigen Entartung –Zellen verfügen über Kontrollmechanismen, die das Virus in Schach halten können. In Tumorzellen sind diese Schutzmechanismen lahmgelegt oder ausgefallen. Unser Ziel ist es, die molekularen Grundlagen dieser Kontrollmechanismen aufzudecken, um sie gezielt gegen HPV-assoziierte Tumoren zu nutzen. Ein weiterer Schwerpunkt beschäftigt sich mit Makrophagen, Fresszellen des Immunsystems, die bei einer Vireninfektion Alarm auslösen. Diese setzen bestimmte Eiweiße – Interferone – frei, die benachbarte Zellen dazu bringen, Gene zur Virenabwehr zu aktivieren. Im Rahmen eines anderen Projekts dient uns das Herpes simplex-Virus 1 (HSV1) als Modellsystem, um die molekularen Mechanismen zu studieren, welche der Vervielfältigung und Neukombination des Erbguts in Zellen zu Grunde liegen. Dabei hoffen wir unbekannten Wechselwirkungen zwischen Virus und Zelle auf die Spur zu kommen, die als Angriffsziele für eine verbesserte antivirale Chemotherapie in Frage kommen.